冠狀動脈粥樣硬化病理學(xué)改變是什么
冠狀動脈粥樣硬化的病理學(xué)改變主要包括脂質(zhì)沉積、纖維斑塊形成、粥樣斑塊破裂及繼發(fā)血栓形成等階段。該病變主要由血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤、炎癥反應(yīng)等因素共同導(dǎo)致，典型表現(xiàn)為冠狀動脈管腔狹窄或閉塞，進(jìn)而引發(fā)心肌缺血或梗死。
1、脂質(zhì)條紋期
早期病理改變?yōu)檠軆?nèi)膜下脂質(zhì)沉積，形成黃色脂質(zhì)條紋。低密度脂蛋白膽固醇透過受損內(nèi)皮進(jìn)入內(nèi)膜，被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，堆積形成脂質(zhì)核心。此階段血管功能已出現(xiàn)異常，但尚未引起明顯管腔狹窄。
2、纖維斑塊期
平滑肌細(xì)胞遷移至內(nèi)膜并增殖，合成大量膠原纖維覆蓋脂質(zhì)核心，形成纖維帽結(jié)構(gòu)。斑塊內(nèi)可見膽固醇結(jié)晶、鈣鹽沉積及慢性炎癥細(xì)胞浸潤。血管中膜因缺氧發(fā)生萎縮，斑塊向管腔突出導(dǎo)致血流受限。
3、不穩(wěn)定斑塊期
纖維帽變薄、壞死核心擴(kuò)大是特征性改變。斑塊內(nèi)新生血管破裂引發(fā)出血，巨噬細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶降解膠原纖維。此類斑塊易發(fā)生糜爛或破裂，暴露的脂質(zhì)核心可激活血小板聚集。
4、血栓形成期
斑塊破裂后膠原纖維暴露，血小板黏附并釋放血栓素A2，形成白色血栓。若斑塊內(nèi)組織因子釋放，則激活凝血瀑布反應(yīng)產(chǎn)生紅色血栓，可能完全阻塞血管引發(fā)急性冠脈綜合征。
5、鈣化重塑期
晚期病變出現(xiàn)廣泛鈣鹽沉積，血管壁僵硬失去彈性。代償性重構(gòu)表現(xiàn)為外彈力膜向外擴(kuò)張，但嚴(yán)重鈣化斑塊仍可導(dǎo)致管腔進(jìn)行性狹窄，甚至發(fā)生冠狀動脈完全閉塞。
冠狀動脈粥樣硬化的日常管理需控制血壓、血糖和血脂水平，避免吸煙等危險(xiǎn)因素。飲食應(yīng)減少飽和脂肪酸攝入，增加全谷物和蔬菜水果比例。規(guī)律進(jìn)行有氧運(yùn)動有助于改善血管內(nèi)皮功能，但已確診患者運(yùn)動前需經(jīng)專業(yè)評估。定期監(jiān)測心電圖和冠狀動脈CT等檢查可評估病變進(jìn)展。
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