原發(fā)性高血壓主要發(fā)病原因
原發(fā)性高血壓可能由遺傳因素、高鈉飲食、肥胖、精神應(yīng)激和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等原因引起。
約30%-50%的高血壓患者具有家族聚集性,多個(gè)基因位點(diǎn)與血壓調(diào)節(jié)相關(guān)。父母一方患高血壓時(shí)子女患病風(fēng)險(xiǎn)增加2倍,雙方患病時(shí)風(fēng)險(xiǎn)增至3-4倍。這類患者往往表現(xiàn)為鹽敏感性增強(qiáng)、血管平滑肌收縮異常等特征。
每日鈉攝入量超過5克可導(dǎo)致水鈉潴留,血容量增加直接升高血壓。我國居民日均鹽攝入量達(dá)10-12克,遠(yuǎn)超推薦量。長期高鹽飲食會(huì)損傷血管內(nèi)皮功能,增強(qiáng)血管對(duì)升壓物質(zhì)的敏感性。
體重指數(shù)超過28時(shí),脂肪組織分泌的瘦素、抵抗素等物質(zhì)可引發(fā)胰島素抵抗,激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。內(nèi)臟脂肪每增加1公斤,收縮壓平均上升1-2mmHg。肥胖者常伴隨睡眠呼吸暫停,進(jìn)一步加重血壓波動(dòng)。
長期緊張焦慮促使兒茶酚胺持續(xù)分泌,引起小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣。應(yīng)激狀態(tài)下血管緊張素Ⅱ水平可升高3-5倍,同時(shí)壓力激素會(huì)抑制鈉排泄。腦力勞動(dòng)者高血壓患病率比體力勞動(dòng)者高20%-30%。
腎小球旁器過度分泌腎素時(shí),血管緊張素Ⅱ生成增加,引發(fā)血管強(qiáng)烈收縮。這種機(jī)制在年輕患者中更常見,約占原發(fā)性高血壓患者的15%-20%,常伴隨醛固酮水平升高和低血鉀表現(xiàn)。
建議每日食鹽控制在5克以下,增加富含鉀的香蕉、菠菜等食物攝入。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng),如快走、游泳等。保持BMI在18.5-23.9之間,避免熬夜和情緒激動(dòng)。定期監(jiān)測血壓變化,對(duì)于一級(jí)親屬有早發(fā)高血壓病史者,建議從30歲開始每年進(jìn)行心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。已確診患者需遵醫(yī)囑規(guī)范用藥,不可自行調(diào)整降壓方案。
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