腸梗阻的病理生理變化
腸梗阻的病理生理變化主要包括腸管擴(kuò)張、體液丟失、細(xì)菌移位和全身炎癥反應(yīng)等。腸梗阻發(fā)生后，梗阻近端腸管因內(nèi)容物積聚而擴(kuò)張，腸壁水腫增厚，腸蠕動(dòng)增強(qiáng)或減弱；遠(yuǎn)端腸管空虛塌陷。隨著病情進(jìn)展，可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腸壁缺血壞死甚至穿孔。
腸管擴(kuò)張是腸梗阻最早出現(xiàn)的病理變化。梗阻近端腸腔因氣體和液體潴留而擴(kuò)張，腸壁平滑肌初期代償性收縮增強(qiáng)，后期因過度伸展轉(zhuǎn)為麻痹。腸壁血管受壓導(dǎo)致靜脈回流受阻，毛細(xì)血管通透性增加，引發(fā)腸壁水腫。持續(xù)擴(kuò)張可造成腸壁缺血，黏膜屏障破壞，細(xì)菌及毒素易位入血。體液丟失主要由于嘔吐、腸腔內(nèi)積液及第三間隙液體潴留，可引發(fā)低鉀血癥、代謝性堿中毒或代謝性酸中毒。細(xì)菌移位源于腸道菌群失衡和黏膜屏障破壞，革蘭陰性桿菌釋放內(nèi)毒素，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征。嚴(yán)重者可發(fā)展為多器官功能障礙。
腸梗阻的病理生理變化具有進(jìn)行性加重的特點(diǎn)。早期以局部機(jī)械性梗阻為主，隨著腸管擴(kuò)張和體液丟失，逐漸出現(xiàn)全身代謝紊亂。后期因細(xì)菌移位和炎癥介質(zhì)釋放，可導(dǎo)致膿毒癥、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥。及時(shí)解除梗阻是阻斷病理生理惡性循環(huán)的關(guān)鍵，同時(shí)需糾正水電解質(zhì)紊亂、控制感染、維持器官功能。對(duì)于絞窄性腸梗阻，需緊急手術(shù)干預(yù)以避免腸壞死。
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