抽煙會(huì)顯著加重腦梗塞患者的病情，增加復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)并影響康復(fù)效果。主要危害包括加速動(dòng)脈硬化、升高血液黏稠度、誘發(fā)血栓形成、損傷血管內(nèi)皮功能、降低腦組織供氧。

1、加速動(dòng)脈硬化

煙草中的尼古丁和一氧化碳會(huì)促進(jìn)低密度脂蛋白沉積在血管壁，導(dǎo)致頸動(dòng)脈和腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊快速進(jìn)展。已有腦梗塞病史者血管彈性本已下降，繼續(xù)吸煙可使血管狹窄程度在1-2年內(nèi)加重超過(guò)30%。

2、升高血液黏稠度

吸煙后血小板聚集性增強(qiáng)，纖維蛋白原水平上升，全血粘度可在吸煙后30分鐘內(nèi)提升15%。這種高凝狀態(tài)易引發(fā)穿支動(dòng)脈或大血管的再次閉塞，臨床數(shù)據(jù)顯示吸煙者腦梗塞復(fù)發(fā)率是非吸煙者的2.5倍。

3、誘發(fā)血栓形成

煙草中的焦油成分會(huì)激活凝血因子VII和X，同時(shí)抑制抗凝血酶III活性。這種促凝作用在合并高血壓、糖尿病的腦梗塞患者中尤為明顯，可使急性血栓形成概率增加4倍。

4、損傷血管內(nèi)皮

長(zhǎng)期吸煙會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，一氧化氮合成酶活性降低。內(nèi)皮功能紊亂不僅影響側(cè)支循環(huán)建立，還會(huì)加劇缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞死亡，使患者運(yùn)動(dòng)功能障礙恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)40%以上。

5、降低腦供氧

一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力是氧氣的240倍，吸煙后碳氧血紅蛋白水平可達(dá)5-10%，直接導(dǎo)致腦組織缺氧。對(duì)于已有梗塞灶的患者，這種缺氧狀態(tài)會(huì)加重周邊缺血區(qū)神經(jīng)元的代謝紊亂。

腦梗塞患者應(yīng)立即徹底戒煙，同時(shí)避免二手煙暴露。建議通過(guò)尼古丁替代療法配合行為干預(yù)實(shí)現(xiàn)戒斷，定期監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈超聲和凝血功能。飲食上增加深海魚(yú)類(lèi)和堅(jiān)果攝入以補(bǔ)充ω-3脂肪酸，每天進(jìn)行30分鐘有氧訓(xùn)練改善微循環(huán)，睡眠時(shí)保持頭高位促進(jìn)靜脈回流。出現(xiàn)言語(yǔ)含糊或肢體無(wú)力等先兆癥狀時(shí)需即刻就醫(yī)。