心肌梗死主要由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導致血管完全阻塞引起，其他誘因包括冠狀動脈痙攣、血管炎或栓塞等。心肌梗死的形成過程涉及斑塊不穩(wěn)定、血栓堵塞、心肌缺血壞死、炎癥反應加劇、心室重構等關鍵環(huán)節(jié)。
1、斑塊不穩(wěn)定
冠狀動脈內粥樣硬化斑塊因脂質核心增大、纖維帽變薄而變得不穩(wěn)定。高血壓、糖尿病、吸煙等因素可加速斑塊內炎癥細胞浸潤，導致基質金屬蛋白酶分解纖維帽。斑塊破裂前可能無顯著癥狀，但血管內超聲可發(fā)現(xiàn)脂質核心占比超過40%的易損斑塊。
2、血栓堵塞
斑塊破裂后暴露膠原和脂質物質，激活血小板聚集形成白色血栓，同時組織因子啟動凝血瀑布反應生成紅色血栓。完全性堵塞多見于前降支近端，心電圖可見ST段抬高，血清肌鈣蛋白I在3-4小時后開始升高。
3、心肌缺血壞死
冠狀動脈持續(xù)阻塞20-30分鐘即可導致心肌細胞不可逆損傷。缺血區(qū)呈現(xiàn)蒼白色楔形病灶，顯微鏡下可見波浪狀肌纖維斷裂。臨床表現(xiàn)包括持續(xù)胸骨后壓榨性疼痛，可放射至左肩及下頜，硝酸甘油無法緩解。
4、炎癥反應加劇
壞死心肌釋放熱休克蛋白、線粒體DNA等損傷相關分子模式，激活Toll樣受體通路。中性粒細胞浸潤高峰出現(xiàn)在梗死后24-72小時，分泌基質金屬蛋白酶9促進心室擴張。血液檢測可見C反應蛋白顯著升高。
5、心室重構
梗死區(qū)心肌變薄拉伸，非梗死區(qū)代償性肥厚，導致心室?guī)缀涡螒B(tài)改變。腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活加速膠原沉積，超聲心動圖顯示射血分數(shù)下降。此過程可持續(xù)數(shù)月，最終可能形成室壁瘤。
預防心肌梗死需控制血壓低于140/90mmHg、低密度脂蛋白膽固醇低于1.8mmol/L，戒煙并保持每周150分鐘中等強度運動。飲食推薦地中海飲食模式，每日攝入蔬菜水果不少于400克，限制鈉鹽至5克以下。定期監(jiān)測血糖、血脂，冠心病患者應遵醫(yī)囑服用阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀鈣片等藥物。出現(xiàn)持續(xù)胸痛應立即舌下含服硝酸甘油片并呼叫急救。