代謝性堿中毒主要表現為呼吸淺慢、手足抽搐、神經肌肉興奮性增高及心律失常等癥狀。其臨床表現主要與血pH值升高、離子鈣濃度降低及電解質紊亂有關。
由于血液pH值升高抑制呼吸中樞,患者可出現呼吸淺慢的特征性改變。嚴重時可出現周期性呼吸暫停,這種代償性呼吸抑制是為了減少二氧化碳排出,但可能加重組織缺氧。
低鈣血癥導致神經肌肉興奮性增高,表現為面部和四肢肌肉震顫、手足抽搐。典型體征為陶瑟征陽性,即用血壓計袖帶加壓時誘發(fā)腕部痙攣。部分患者可能出現肌肉痙攣性疼痛。
電解質紊亂可引發(fā)室性心律失常,心電圖顯示QT間期延長。嚴重堿中毒時心肌收縮力下降,可能出現低血壓。老年患者更易發(fā)生冠狀動脈痙攣引發(fā)心絞痛。
腦細胞代謝障礙可導致嗜睡、譫妄或昏迷。這與γ-氨基丁酸受體活性改變及腦血流減少有關。慢性代謝性堿中毒患者可能出現注意力不集中和記憶力減退。
常見惡心嘔吐,既可能是堿中毒的病因也是其結果。胃酸大量丟失引發(fā)的代謝性堿中毒會形成惡性循環(huán)。部分患者伴隨低鉀血癥可出現腸麻痹表現。
對于存在嘔吐、利尿劑使用史或胃管引流的患者,應定期監(jiān)測動脈血氣分析和電解質水平。日常需注意補充含鉀食物如香蕉、橙子,避免過度通氣。出現手指麻木或肌肉抽搐時應及時就醫(yī),治療原發(fā)病的同時需糾正電解質紊亂,重度病例可能需要靜脈補充酸性藥物。長期服用質子泵抑制劑者需遵醫(yī)囑定期復查。
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