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高血壓如何引起左心衰

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高血壓引起左心室肥厚和心肌重構(gòu)是導(dǎo)致左心衰的主要原因。長期血壓升高會增加心臟后負(fù)荷，引發(fā)心肌細(xì)胞代償性肥大、間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致左心室舒張功能減退和收縮功能障礙。

高血壓狀態(tài)下，心臟為克服外周血管阻力需增強(qiáng)收縮力，左心室壁張力持續(xù)增加促使心肌細(xì)胞體積增大。這種代償性改變初期可維持心輸出量，但伴隨心肌膠原沉積增加和冠狀動脈微循環(huán)障礙，心肌僵硬度逐漸上升。當(dāng)左心室舒張末壓超過20mmHg時，會出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難和夜間陣發(fā)性呼吸困難。病程進(jìn)展中，腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活加速心肌纖維化，心肌收縮蛋白表達(dá)異常導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)下降，此時即使應(yīng)用降壓藥物也難以逆轉(zhuǎn)已形成的結(jié)構(gòu)性改變。

從血流動力學(xué)角度，長期壓力負(fù)荷過重使左心室質(zhì)量指數(shù)增加，室壁增厚但心腔容積相對正常，形成向心性肥厚特征。超聲心動圖顯示室間隔與左室后壁厚度超過11mm，舒張早期二尖瓣血流速度與舒張晚期流速比值降低。這種病理改變使心肌耗氧量增加而冠脈儲備減少，當(dāng)合并高血壓性小動脈病變時，心肌缺血進(jìn)一步加重心室重構(gòu)。晚期患者可出現(xiàn)腦鈉肽水平持續(xù)升高，運動耐量顯著下降，甚至發(fā)生急性肺水腫。

建議高血壓患者定期監(jiān)測血壓和心臟功能，控制每日鈉鹽攝入低于5克，保持適度有氧運動。已出現(xiàn)左室肥厚者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑，這類藥物可延緩心肌重構(gòu)進(jìn)程。避免突然停用降壓藥物，注意監(jiān)測體重變化和下肢水腫情況，出現(xiàn)持續(xù)咳嗽或活動后氣促應(yīng)及時就醫(yī)評估心功能。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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