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簡述肝硬化基本病理變化

消化內(nèi)科編輯 醫(yī)心科普
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關(guān)鍵詞: 肝硬化 病理

肝硬化的基本病理變化主要包括肝細胞壞死、纖維組織增生、假小葉形成以及肝內(nèi)血管改建。肝硬化是多種慢性肝病發(fā)展的終末階段,其病理改變具有不可逆性,可導(dǎo)致肝功能減退和門靜脈高壓。

1.肝細胞壞死

肝細胞壞死是肝硬化的起始環(huán)節(jié),多由病毒性肝炎、酒精性肝病等長期損傷導(dǎo)致。壞死的肝細胞釋放炎性因子,激活肝星狀細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,啟動纖維化進程。病理表現(xiàn)為肝細胞腫脹、溶解或凋亡,伴隨炎性細胞浸潤。

2.纖維組織增生

持續(xù)損傷促使膠原纖維過度沉積,形成纖維間隔。增生的纖維組織主要來自活化的肝星狀細胞,分泌Ⅰ型、Ⅲ型膠原等細胞外基質(zhì)。纖維間隔分割肝小葉,破壞正常肝組織結(jié)構(gòu),影響肝細胞血液供應(yīng)和代謝功能。

3.假小葉形成

纖維間隔將殘余肝細胞包裹重組,形成無中央靜脈或含多個中央靜脈的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂,膽汁排泄受阻,可表現(xiàn)為肝掌、蜘蛛痣等體征。這是肝硬化特征性病理改變,標志肝臟正常結(jié)構(gòu)完全破壞。

4.肝內(nèi)血管改建

纖維化導(dǎo)致肝竇毛細血管化,門靜脈與肝靜脈間形成異常吻合。血管改建增加門靜脈血流阻力,引發(fā)門靜脈高壓,進而導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張、脾腫大等并發(fā)癥。肝內(nèi)血液循環(huán)障礙進一步加重肝細胞缺血缺氧。

肝硬化患者需嚴格戒酒并避免肝毒性藥物,建議采用高蛋白、低脂飲食,適量補充維生素B族和維生素K。定期監(jiān)測肝功能、腹部超聲及胃鏡檢查,早期識別食管靜脈曲張等并發(fā)癥。合并腹水者需限制鈉鹽攝入,出現(xiàn)肝性腦病征兆時應(yīng)控制蛋白質(zhì)攝入量。所有治療均需在專科醫(yī)生指導(dǎo)下進行,避免自行服用中草藥或保健品。

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