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急性白血病患者為什么死亡率高

血液內(nèi)科編輯 醫(yī)路陽光
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關(guān)鍵詞: 白血病 急性白血病

急性白血病患者死亡率高主要與疾病進展快、感染風(fēng)險高、治療并發(fā)癥多、耐藥性產(chǎn)生及多器官功能衰竭等因素有關(guān)。急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病,病情兇險且易復(fù)發(fā)。

1.疾病進展快

急性白血病細胞增殖不受控制,可在短時間內(nèi)取代正常骨髓造血功能。未分化原始細胞在骨髓中快速積累,導(dǎo)致正常紅細胞、白細胞和血小板生成受阻。這種惡性增殖可在數(shù)周內(nèi)引發(fā)嚴重貧血、出血傾向和免疫缺陷,部分患者確診時已出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤。

2.感染風(fēng)險高

化療后中性粒細胞減少是感染主因,粒細胞缺乏期持續(xù)7-14天。患者口腔黏膜屏障受損易發(fā)生真菌感染,留置導(dǎo)管可能引發(fā)革蘭陰性菌敗血癥。免疫抑制狀態(tài)下,潛伏的巨細胞病毒和肺孢子菌可能重新激活,其中肺部感染占化療相關(guān)死亡的60%以上。

3.治療并發(fā)癥

大劑量化療可誘發(fā)腫瘤溶解綜合征,表現(xiàn)為高尿酸血癥、高鉀血癥和急性腎損傷。造血干細胞移植后可能出現(xiàn)移植物抗宿主病,累及皮膚、肝臟和腸道。蒽環(huán)類藥物具有心臟毒性,部分患者治療期間發(fā)生充血性心力衰竭。

4.耐藥性產(chǎn)生

白血病干細胞對化療藥物具有天然耐藥性,微小殘留病灶可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)。FLT3-ITD和TP53基因突變與預(yù)后不良相關(guān),這些患者易出現(xiàn)早期復(fù)發(fā)。髓外白血病庇護所如睪丸和中樞神經(jīng)系統(tǒng),常成為耐藥細胞藏匿部位。

5.多器官衰竭

彌散性血管內(nèi)凝血可導(dǎo)致顱內(nèi)出血,血小板低于20×10?/L時風(fēng)險顯著增加。高白細胞血癥引發(fā)白細胞淤滯,可能造成肺毛細血管阻塞和腦出血。終末期患者常合并急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克等多器官功能障礙。

急性白血病患者需嚴格預(yù)防感染,治療期間應(yīng)入住層流病房,避免食用生冷食物。家屬需協(xié)助記錄體溫變化和出血傾向,出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱或皮下瘀斑應(yīng)及時就醫(yī)。維持口腔清潔可使用復(fù)方氯己定含漱液,肛周護理需便后使用碘伏消毒。治療結(jié)束后應(yīng)定期監(jiān)測血常規(guī)和骨髓象,警惕疾病復(fù)發(fā)。

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