糖尿病酮癥酸中毒的酮體主要由脂肪分解代謝產(chǎn)生，當胰島素嚴重不足時，肝臟將脂肪酸轉(zhuǎn)化為β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種酮體。
正常情況下，人體通過胰島素調(diào)節(jié)血糖代謝，當胰島素分泌充足時，葡萄糖可被有效利用供能。糖尿病患者因胰島素絕對或相對不足，導致葡萄糖無法進入細胞利用，機體轉(zhuǎn)而分解脂肪作為替代能源。脂肪在肝臟線粒體內(nèi)經(jīng)β氧化生成大量乙酰輔酶A，由于三羧酸循環(huán)受阻，乙酰輔酶A在肝細胞中縮合形成酮體。其中β-羥丁酸占比最高，乙酰乙酸次之，丙酮含量最少但具有揮發(fā)性特征。酮體生成速率超過外周組織利用能力時，血液中酮體濃度急劇升高，超過腎臟重吸收閾值后隨尿液排出形成酮尿。
在極端情況下，如嚴重感染、創(chuàng)傷或胰島素治療中斷時，脂肪分解進一步加劇，酮體生成量可達到正常時的10倍以上。此時大量酸性酮體堆積會消耗血液緩沖系統(tǒng)，引發(fā)代謝性酸中毒。β-羥丁酸和乙酰乙酸作為強有機酸，可導致血pH值降至7.2以下，同時伴隨陰離子間隙增大，這是糖尿病酮癥酸中毒的核心病理生理改變。
預防糖尿病酮癥酸中毒需規(guī)律監(jiān)測血糖，遵醫(yī)囑使用胰島素或口服降糖藥，避免擅自停藥。出現(xiàn)多飲多尿加重、呼吸深快、腹痛或意識模糊等癥狀時應立即就醫(yī)。日常注意足量飲水，控制碳水化合物攝入比例，定期檢查尿酮體，感染等應激狀態(tài)下需加強血糖監(jiān)測頻率。糖尿病患者應隨身攜帶病情說明卡，并教會家屬識別酮癥酸中毒的早期表現(xiàn)。