打鼾可能通過反復(fù)缺氧、交感神經(jīng)激活、胸腔壓力變化等機(jī)制導(dǎo)致血壓升高與波動，常見于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者。
1、反復(fù)缺氧
打鼾時(shí)上氣道部分阻塞會導(dǎo)致間歇性缺氧，缺氧刺激頸動脈體化學(xué)感受器，反射性引起交感神經(jīng)興奮，促使血管收縮和心率加快。長期反復(fù)缺氧還會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，減少一氧化氮生成，進(jìn)一步加重血管阻力。這類患者夜間常出現(xiàn)血壓驟升，晨起收縮壓可能比睡前高20毫米汞柱以上。
2、交感神經(jīng)過度激活
睡眠中頻繁微覺醒會持續(xù)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，促使兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加。去甲腎上腺素水平升高可直接作用于血管平滑肌，導(dǎo)致外周血管阻力持續(xù)增加。部分患者24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測顯示晝夜節(jié)律消失，夜間血壓下降不足10%。
3、胸腔內(nèi)壓劇烈變化
上氣道阻塞時(shí)用力吸氣會產(chǎn)生顯著負(fù)壓，胸腔內(nèi)壓力波動可達(dá)40厘米水柱以上。這種機(jī)械牽拉會刺激心房釋放利鈉肽，同時(shí)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)。長期壓力變化還可能引起左心室肥厚，進(jìn)一步影響血壓調(diào)節(jié)功能。
4、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂
打鼾導(dǎo)致的頻繁覺醒會破壞深睡眠比例，慢波睡眠減少會影響壓力反射敏感性。睡眠剝奪還會升高皮質(zhì)醇水平，增強(qiáng)血管對升壓物質(zhì)的反應(yīng)性。這類患者日間血壓變異性往往明顯增大，容易發(fā)生體位性低血壓。
5、繼發(fā)性代謝異常
長期缺氧會誘發(fā)胰島素抵抗，促進(jìn)鈉潴留和體液容量增加。脂肪分解加速產(chǎn)生的游離脂肪酸可能損傷血管內(nèi)皮，氧化應(yīng)激反應(yīng)還會加劇動脈硬化進(jìn)程。這些代謝改變與血壓波動形成惡性循環(huán)，增加靶器官損害風(fēng)險(xiǎn)。
對于打鼾伴血壓異常者，建議側(cè)臥睡眠減輕氣道塌陷，控制體重降低頸部脂肪堆積，避免睡前飲酒或服用鎮(zhèn)靜藥物。中重度患者需進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，必要時(shí)使用持續(xù)氣道正壓通氣治療。日?？蛇M(jìn)行口咽肌訓(xùn)練如吹奏樂器練習(xí)，定期監(jiān)測24小時(shí)動態(tài)血壓，合并高血壓時(shí)應(yīng)優(yōu)先選擇血管緊張素受體阻滯劑類降壓藥物。