堿中毒引起低鈣血癥的機制主要與血漿蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少以及甲狀旁腺激素分泌抑制有關(guān)。
堿中毒時血液pH值升高，導(dǎo)致血漿蛋白與鈣離子結(jié)合能力增強，游離鈣濃度下降。游離鈣是發(fā)揮生理作用的活性形式，其減少可直接引發(fā)低鈣血癥癥狀如手足抽搐。同時，堿中毒會抑制甲狀旁腺激素分泌，該激素本可促進骨鈣釋放和腎臟鈣重吸收，其分泌減少進一步加劇血鈣降低。慢性堿中毒可能影響維生素D活化，間接干擾腸道鈣吸收。糾正堿中毒后，上述機制可逆，血鈣水平通?；謴?fù)正常。
對于存在堿中毒風(fēng)險的人群，如長期嘔吐或過量使用堿性藥物的患者，需定期監(jiān)測血鈣和血氣指標(biāo)。日常應(yīng)避免過度通氣或過量攝入堿性物質(zhì)，出現(xiàn)肌肉痙攣、口周麻木等低鈣癥狀時及時就醫(yī)。治療需同步糾正堿中毒和補充鈣劑，靜脈注射葡萄糖酸鈣可快速緩解急性癥狀，慢性病例可口服鈣劑聯(lián)合活性維生素D。調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，適量增加奶制品、豆制品等富鈣食物攝入有助于預(yù)防低鈣血癥復(fù)發(fā)。