高血糖傷腎主要與長期血糖控制不佳導致腎小球濾過功能受損、微血管病變、代謝紊亂等因素有關，可能引發(fā)糖尿病腎病等并發(fā)癥。
高血糖狀態(tài)下，血液中過高的葡萄糖會與蛋白質結合形成糖基化終產(chǎn)物，這些物質沉積在腎小球基底膜上，導致基底膜增厚和孔隙增大。腎小球濾過屏障結構破壞后，原本無法通過的大分子蛋白質開始漏出，出現(xiàn)蛋白尿。持續(xù)的高血糖還會刺激腎小球系膜細胞增殖，使系膜基質擴張，進一步壓迫毛細血管袢。
長期高血糖可引起腎小球入球小動脈擴張，而出球小動脈相對收縮，導致腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)。這種血流動力學改變加速腎小球硬化進程。同時高血糖會激活多元醇通路，使細胞內(nèi)山梨醇蓄積，造成滲透壓失衡和氧化應激損傷。腎小管上皮細胞在高糖環(huán)境中會發(fā)生線粒體功能障礙，能量代謝異常，最終導致細胞凋亡。
高血糖引發(fā)的慢性炎癥反應也是腎臟損傷的重要機制。單核細胞趨化蛋白-1等炎癥因子促進巨噬細胞浸潤，釋放轉化生長因子-β等促纖維化因子，加速腎間質纖維化。晚期糖基化終產(chǎn)物與其受體結合后，能激活核因子-κB通路，上調血管內(nèi)皮生長因子表達，加重腎臟微血管病變。
代謝紊亂方面，高血糖常伴隨脂代謝異常，游離脂肪酸在腎臟沉積可引起脂毒性損傷。胰島素抵抗狀態(tài)下，腎臟對鈉的重吸收增加，容量負荷加重。持續(xù)的高血糖還會改變腎臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，血管緊張素Ⅱ過度產(chǎn)生會促進細胞外基質沉積。
糖尿病腎病早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，隨著病情進展可出現(xiàn)顯性蛋白尿、水腫、高血壓等癥狀。腎小球濾過率進行性下降最終導致腎功能衰竭。病理檢查可見結節(jié)性腎小球硬化、彌漫性系膜增生等特征性改變。
對于高血糖患者，定期監(jiān)測尿微量白蛋白和腎功能指標至關重要。建議將糖化血紅蛋白控制在7%以下，血壓維持在130/80毫米汞柱以內(nèi)。飲食上需限制鈉鹽攝入，每日不超過5克，適當減少植物蛋白攝入比例。保持每周150分鐘中等強度運動，避免使用腎毒性藥物。出現(xiàn)泡沫尿、夜尿增多等癥狀時應及時就醫(yī)，通過血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物進行腎臟保護。戒煙限酒，每日飲水1500-2000毫升，保持合理體重有助于減輕腎臟負擔。