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腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制是什么

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腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制主要與腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、鈉水潴留及血管內(nèi)皮功能紊亂等因素有關(guān)。腎性高血壓可分為腎實(shí)質(zhì)性高血壓和腎血管性高血壓，前者多由慢性腎炎、糖尿病腎病等引起，后者常因腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致。

1. 腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常

腎小球?yàn)V過率下降或腎內(nèi)血流分布異常時(shí)，腎臟缺血可刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，進(jìn)而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，狹窄后腎灌注壓降低，通過壓力-利尿鈉機(jī)制減少鈉排泄，導(dǎo)致血容量增加。長(zhǎng)期缺血還可引起腎小球硬化，進(jìn)一步加重高血壓。

2. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

腎素將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ通過直接收縮血管、促進(jìn)醛固酮分泌及增強(qiáng)交感神經(jīng)活性等途徑升高血壓。腎血管性高血壓患者血漿腎素活性常顯著增高，而終末期腎病時(shí)腎素分泌可能減少。

3. 鈉水潴留

腎功能受損時(shí)，鈉排泄減少導(dǎo)致血容量擴(kuò)張。慢性腎臟病患者常存在鹽敏感性增高，即使輕度鈉負(fù)荷也可引起血壓顯著升高。鈉潴留還會(huì)增強(qiáng)血管對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性，同時(shí)抑制血管舒張因子如一氧化氮的活性。

4. 血管內(nèi)皮功能紊亂

腎臟疾病時(shí)氧化應(yīng)激增加，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。內(nèi)皮素-1分泌增多而一氧化氮生成減少，造成血管收縮與舒張失衡。尿毒癥毒素如不對(duì)稱二甲基精氨酸蓄積，可進(jìn)一步損害內(nèi)皮功能，形成惡性循環(huán)。

5. 交感神經(jīng)過度激活

腎臟傳入神經(jīng)將缺血信號(hào)傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，反射性引起交感神經(jīng)輸出增加。去甲腎上腺素釋放增多導(dǎo)致外周血管阻力上升，同時(shí)促進(jìn)腎素分泌。這種神經(jīng)機(jī)制在腎血管性高血壓和慢性腎病中均起重要作用。

腎性高血壓患者需嚴(yán)格限制鈉鹽攝入，每日食鹽量不超過5克。適量補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、雞蛋白，避免高磷高鉀食物。規(guī)律監(jiān)測(cè)血壓并記錄波動(dòng)情況，避免劇烈運(yùn)動(dòng)但可進(jìn)行散步、太極等低強(qiáng)度活動(dòng)。遵醫(yī)囑使用降壓藥物，定期復(fù)查腎功能及電解質(zhì)，出現(xiàn)水腫或尿量異常時(shí)及時(shí)就醫(yī)。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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