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糖尿病眼病是怎么形成的

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糖尿病眼病主要由長(zhǎng)期高血糖損傷視網(wǎng)膜微血管引起，常見類型包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼等。發(fā)病機(jī)制涉及微血管病變、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等多因素作用。

1、微血管病變

長(zhǎng)期高血糖會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜毛細(xì)血管基底膜增厚，周細(xì)胞凋亡，形成微動(dòng)脈瘤和血管滲漏。血液成分滲出引發(fā)視網(wǎng)膜水腫，血管閉塞導(dǎo)致缺血缺氧，刺激病理性新生血管生成。這些異常血管易破裂出血，最終可能引發(fā)玻璃體積血或牽拉性視網(wǎng)膜脫離。

2、氧化應(yīng)激損傷

高血糖環(huán)境下線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生活性氧自由基，超過(guò)機(jī)體清除能力時(shí)會(huì)損傷視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞。自由基攻擊細(xì)胞膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA，加速感光細(xì)胞凋亡。同時(shí)激活多元醇通路使山梨醇堆積，進(jìn)一步加重細(xì)胞滲透壓損傷。

3、慢性炎癥反應(yīng)

血糖升高促使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，招募單核細(xì)胞浸潤(rùn)并分化為巨噬細(xì)胞。炎癥因子如腫瘤壞死因子α、白介素6等破壞血視網(wǎng)膜屏障，促進(jìn)血管通透性增加。補(bǔ)體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復(fù)合物，直接損傷視網(wǎng)膜組織。

4、神經(jīng)退行性變

高血糖通過(guò)抑制神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌，導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。谷氨酸興奮毒性作用使雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡，表現(xiàn)為對(duì)比敏感度下降和視野缺損。這種神經(jīng)損傷可能早于微血管病變出現(xiàn)。

5、代謝記憶效應(yīng)

即便后期血糖控制良好，早期高血糖造成的表觀遺傳改變?nèi)猿掷m(xù)存在。組蛋白修飾和DNA甲基化使促纖維化基因持續(xù)表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)沉積。這是部分患者血糖達(dá)標(biāo)后病情仍進(jìn)展的重要原因。

糖尿病患者應(yīng)每年進(jìn)行散瞳眼底檢查，嚴(yán)格控制血糖、血壓和血脂。增加深色蔬菜和深海魚類攝入，補(bǔ)充葉黃素、玉米黃質(zhì)等視網(wǎng)膜保護(hù)成分。避免劇烈運(yùn)動(dòng)和重體力勞動(dòng)，防止玻璃體出血。出現(xiàn)視物模糊、飛蚊癥等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)，晚期病例可能需要玻璃體切割術(shù)或抗VEGF藥物治療。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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