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高血糖為什么會傷腎

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高血糖傷腎主要與長期血糖控制不佳導(dǎo)致腎小球?yàn)V過功能受損、微血管病變、代謝紊亂等因素有關(guān)，可能引發(fā)糖尿病腎病等并發(fā)癥。

高血糖狀態(tài)下，血液中過高的葡萄糖會與蛋白質(zhì)結(jié)合形成糖基化終產(chǎn)物，這些物質(zhì)沉積在腎小球基底膜上，導(dǎo)致基底膜增厚和孔隙增大。腎小球?yàn)V過屏障結(jié)構(gòu)破壞后，原本無法通過的大分子蛋白質(zhì)開始漏出，出現(xiàn)蛋白尿。持續(xù)的高血糖還會刺激腎小球系膜細(xì)胞增殖，使系膜基質(zhì)擴(kuò)張，進(jìn)一步壓迫毛細(xì)血管袢。

長期高血糖可引起腎小球入球小動脈擴(kuò)張，而出球小動脈相對收縮，導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)。這種血流動力學(xué)改變加速腎小球硬化進(jìn)程。同時高血糖會激活多元醇通路，使細(xì)胞內(nèi)山梨醇蓄積，造成滲透壓失衡和氧化應(yīng)激損傷。腎小管上皮細(xì)胞在高糖環(huán)境中會發(fā)生線粒體功能障礙，能量代謝異常，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

高血糖引發(fā)的慢性炎癥反應(yīng)也是腎臟損傷的重要機(jī)制。單核細(xì)胞趨化蛋白-1等炎癥因子促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤，釋放轉(zhuǎn)化生長因子-β等促纖維化因子，加速腎間質(zhì)纖維化。晚期糖基化終產(chǎn)物與其受體結(jié)合后，能激活核因子-κB通路，上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)，加重腎臟微血管病變。

代謝紊亂方面，高血糖常伴隨脂代謝異常，游離脂肪酸在腎臟沉積可引起脂毒性損傷。胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，腎臟對鈉的重吸收增加，容量負(fù)荷加重。持續(xù)的高血糖還會改變腎臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，血管緊張素Ⅱ過度產(chǎn)生會促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)沉積。

糖尿病腎病早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，隨著病情進(jìn)展可出現(xiàn)顯性蛋白尿、水腫、高血壓等癥狀。腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降最終導(dǎo)致腎功能衰竭。病理檢查可見結(jié)節(jié)性腎小球硬化、彌漫性系膜增生等特征性改變。

對于高血糖患者，定期監(jiān)測尿微量白蛋白和腎功能指標(biāo)至關(guān)重要。建議將糖化血紅蛋白控制在7%以下，血壓維持在130/80毫米汞柱以內(nèi)。飲食上需限制鈉鹽攝入，每日不超過5克，適當(dāng)減少植物蛋白攝入比例。保持每周150分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動，避免使用腎毒性藥物。出現(xiàn)泡沫尿、夜尿增多等癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)，通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物進(jìn)行腎臟保護(hù)。戒煙限酒，每日飲水1500-2000毫升，保持合理體重有助于減輕腎臟負(fù)擔(dān)。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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