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牙周病與炎癥反應(yīng)

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牙周病是一種由牙菌斑生物膜引起的慢性感染性疾病，其核心病理過程是宿主對(duì)致病菌的免疫炎癥反應(yīng)，這種炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致牙周組織破壞的直接原因。

一、炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)

牙菌斑中的細(xì)菌及其產(chǎn)物，如脂多糖，作為抗原持續(xù)刺激牙齦組織。機(jī)體的免疫系統(tǒng)，特別是先天免疫細(xì)胞如中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，會(huì)識(shí)別這些刺激并啟動(dòng)防御。這些免疫細(xì)胞會(huì)釋放一系列炎癥介質(zhì)，例如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子和前列腺素。這些介質(zhì)的釋放標(biāo)志著局部炎癥反應(yīng)的開始，臨床表現(xiàn)為牙齦的紅腫、探診出血等牙齦炎癥狀。此時(shí)炎癥尚局限于牙齦軟組織，未波及深部的牙槽骨。

二、炎癥的持續(xù)與擴(kuò)大

如果菌斑刺激未被有效清除，炎癥反應(yīng)會(huì)持續(xù)并加重。炎癥介質(zhì)會(huì)激活破骨細(xì)胞，并抑制成骨細(xì)胞的活性。同時(shí)，過度的免疫反應(yīng)會(huì)產(chǎn)生大量基質(zhì)金屬蛋白酶等酶類，這些酶會(huì)降解牙周組織中的膠原纖維和結(jié)締組織基質(zhì)。這個(gè)過程導(dǎo)致牙齦與牙根面分離，形成牙周袋，為細(xì)菌的進(jìn)一步深入和定植提供了厭氧環(huán)境，使得炎癥向牙根方向擴(kuò)展，從單純的牙齦炎發(fā)展為牙周炎。

三、軟組織的破壞

持續(xù)的炎癥反應(yīng)直接攻擊牙周的支持結(jié)構(gòu)。牙齦結(jié)締組織中的膠原纖維網(wǎng)被炎癥細(xì)胞釋放的酶大量破壞，導(dǎo)致牙齦組織變得松軟、失去彈性。臨床上可見牙齦萎縮、牙根暴露，或者相反地出現(xiàn)牙齦的炎性增生。牙周袋的形成加深，袋內(nèi)壁的上皮發(fā)生潰瘍，使得身體內(nèi)部的防御系統(tǒng)與袋內(nèi)的細(xì)菌及其毒素僅隔一層薄薄的上皮，炎癥滲出和出血更為常見。

四、牙槽骨的吸收

這是牙周病造成牙齒松動(dòng)和脫落的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。被激活的破骨細(xì)胞在炎癥介質(zhì)如白細(xì)胞介素、前列腺素的持續(xù)刺激下，活性大大增強(qiáng)，開始溶解和吸收包圍牙根的牙槽骨。骨的吸收方式可以是水平型的，即整個(gè)牙槽嵴頂均勻降低；也可以是垂直型的，形成骨下袋。骨的吸收是一個(gè)不可逆的過程，一旦發(fā)生，牙齒就失去了重要的硬組織支持，出現(xiàn)松動(dòng)、移位甚至自行脫落。

五、全身性影響的風(fēng)險(xiǎn)

牙周局部的慢性炎癥并非一個(gè)孤立事件。牙周袋內(nèi)壁的潰瘍面使得細(xì)菌和炎癥介質(zhì)可以進(jìn)入血液循環(huán)，引發(fā)低水平的、持續(xù)的菌血癥和全身性炎癥狀態(tài)。這種狀態(tài)與多種全身性疾病的發(fā)生發(fā)展存在關(guān)聯(lián)。研究提示，牙周炎的炎癥負(fù)荷可能增加患心血管疾病、糖尿病血糖控制難度、不良妊娠結(jié)局以及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病的風(fēng)險(xiǎn)。控制牙周炎癥有助于改善這些疾病的預(yù)后。

管理牙周病的關(guān)鍵在于終身控制菌斑以阻斷炎癥反應(yīng)的源頭。除了日常使用巴氏刷牙法、牙線及牙縫刷進(jìn)行徹底清潔外，定期接受專業(yè)的牙周檢查和潔治至關(guān)重要。對(duì)于已形成的牙周炎，需進(jìn)行系統(tǒng)的牙周治療，如齦下刮治和根面平整?；颊邞?yīng)戒煙，因?yàn)闊煵輹?huì)嚴(yán)重加劇炎癥和破壞。同時(shí)，維持均衡飲食，控制全身性疾病如糖尿病，對(duì)于減輕牙周組織的炎癥反應(yīng)、維持長期治療效果具有積極作用。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診

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