白內(nèi)障主要由晶狀體蛋白質(zhì)變性導(dǎo)致混濁形成,常見誘因包括年齡增長、紫外線輻射、糖尿病、眼部外傷及長期使用糖皮質(zhì)激素等。
晶狀體隨年齡增長逐漸硬化脫水,蛋白質(zhì)氧化變性形成不溶性沉積物,是老年性白內(nèi)障的核心機制。50歲以上人群發(fā)病率顯著上升,表現(xiàn)為漸進性無痛性視力下降。
長期紫外線B波段輻射會加速晶狀體上皮細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致α-晶狀體蛋白交聯(lián)聚合。高原地區(qū)及戶外工作者更易發(fā)生皮質(zhì)性白內(nèi)障,早期可能出現(xiàn)眩光癥狀。
糖尿病引發(fā)多元醇代謝通路異常,山梨醇蓄積導(dǎo)致晶狀體滲透性水腫。血糖控制不佳者可能較早出現(xiàn)后囊下混濁,常伴有視物變形癥狀。
眼球鈍挫傷或穿透傷可直接破壞晶狀體囊膜,引發(fā)創(chuàng)傷性白內(nèi)障。金屬異物殘留可能導(dǎo)致鐵銹癥或銅銹癥等特殊類型混濁,需緊急處理防止繼發(fā)青光眼。
長期全身或局部使用潑尼松等糖皮質(zhì)激素,會抑制晶狀體上皮細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性。這類混濁多從后極部開始發(fā)展,停藥后可能部分逆轉(zhuǎn)。
預(yù)防白內(nèi)障需注意佩戴防紫外線眼鏡,控制血糖血壓在正常范圍,避免眼部外傷,慎用糖皮質(zhì)激素類藥物。定期進行眼科檢查,50歲以上人群建議每年檢查晶狀體透明度,早期發(fā)現(xiàn)可通過調(diào)整用眼習(xí)慣延緩進展,嚴(yán)重時需考慮超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)。日常飲食可增加深色蔬菜水果攝入,補充葉黃素、玉米黃質(zhì)等抗氧化物質(zhì)。
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