肺腺癌的免疫治療可能由腫瘤免疫逃逸、PD-1/PD-L1通路異常、腫瘤微環(huán)境抑制、基因突變負荷高等原因引起，可通過PD-1抑制劑、CTLA-4抑制劑、CAR-T細胞療法、腫瘤疫苗等方式治療。

腫瘤細胞通過下調(diào)MHC分子表達逃避免疫識別，可能與HLA基因缺失、β2微球蛋白突變有關，通常表現(xiàn)為T細胞浸潤減少?？墒褂门敛├閱慰沟萈D-1抑制劑聯(lián)合化療。

PD-L1在腫瘤細胞過度表達導致T細胞耗竭，可能與EGFR突變、ALK融合基因相關，常伴隨炎癥因子升高。納武利尤單抗可阻斷該通路。

腫瘤相關巨噬細胞分泌IL-10等抑制因子，可能與VEGF過表達、缺氧誘導因子激活有關，易出現(xiàn)治療耐藥。阿替利珠單抗可改善微環(huán)境。

高腫瘤突變負荷產(chǎn)生更多新抗原，可能與吸煙史、POLE基因突變相關，通常對免疫治療響應較好。可嘗試德瓦魯單抗聯(lián)合化療方案。

治療期間需監(jiān)測甲狀腺功能等免疫相關不良反應，保持高蛋白飲食并避免劇烈運動，定期復查CT評估療效。