原發(fā)性醛固酮增多癥致高血壓
原發(fā)性醛固酮增多癥引起的高血壓可通過藥物控制、手術(shù)切除病灶等方式治療，通常由腎上腺腺瘤、腎上腺增生、遺傳因素、腎素分泌異常、長期低鉀血癥等原因引起。
1、腎上腺腺瘤：
腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮的良性腫瘤是常見病因，約占60%。腫瘤自主分泌過量醛固酮導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加，臨床表現(xiàn)為頑固性高血壓伴低血鉀。確診需進(jìn)行腎上腺靜脈采血檢查，單側(cè)腺瘤患者可選擇腹腔鏡腎上腺切除術(shù)。
2、腎上腺增生：
雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生約占35%，表現(xiàn)為彌漫性或結(jié)節(jié)性增生。醛固酮分泌受促腎上腺皮質(zhì)激素異常調(diào)節(jié)，血壓升高程度較腺瘤患者輕。治療首選醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯，若藥物控制不佳可考慮雙側(cè)腎上腺部分切除。
3、遺傳因素：
糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥為常染色體顯性遺傳病，青少年期即可發(fā)病?；驒z測發(fā)現(xiàn)嵌合基因可確診，小劑量地塞米松治療有效。該類型占兒童患者的1%-2%，需終身隨訪監(jiān)測血壓和血鉀水平。
4、腎素分泌異常：
腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能紊亂會導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多。腎動脈狹窄、腎臟缺血等疾病引起腎素活性降低，反饋性刺激醛固酮過度分泌。這類患者需同時處理原發(fā)病，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可作為輔助用藥。
5、長期低鉀血癥：
慢性鉀缺乏會刺激醛固酮分泌形成惡性循環(huán)。常見于長期利尿劑濫用、慢性腹瀉等患者，表現(xiàn)為肌無力、心律失常。補鉀治療需聯(lián)合醛固酮拮抗劑，每日鉀攝入量應(yīng)維持在4-6克，定期監(jiān)測血鉀和尿鉀排泄量。
原發(fā)性醛固酮增多癥患者需長期低鹽飲食，每日鈉攝入控制在3-5克。建議每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動，避免劇烈運動誘發(fā)低鉀性心律失常。定期監(jiān)測血壓晨峰現(xiàn)象和夜間血壓節(jié)律，每年復(fù)查腎上腺CT和腎功能。合并低鉀血癥時應(yīng)多食用香蕉、橙子等富鉀食物，烹飪時可用低鈉鹽替代普通食鹽。出現(xiàn)肌無力加重或心悸等低鉀癥狀時需及時就醫(yī)調(diào)整用藥方案。
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