主動(dòng)脈瓣狹窄的病因
博禾醫(yī)生
主動(dòng)脈瓣狹窄的病因主要有先天性畸形、風(fēng)濕性心臟病、退行性鈣化、感染性心內(nèi)膜炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。
先天性主動(dòng)脈瓣二葉畸形是最常見的病因,約占成人主動(dòng)脈瓣狹窄病例的一半。瓣膜發(fā)育異常導(dǎo)致結(jié)構(gòu)缺陷,隨年齡增長逐漸出現(xiàn)纖維化和鈣化?;颊呖赡茉趦和跓o癥狀,但成年后易出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙。超聲心動(dòng)圖可明確診斷,輕度狹窄可定期隨訪,中重度需考慮球囊擴(kuò)張或瓣膜置換術(shù)。
鏈球菌感染后引發(fā)的免疫反應(yīng)可導(dǎo)致瓣膜交界處融合,形成特征性的"魚嘴樣"狹窄。常合并二尖瓣病變,多見于青壯年。聽診可聞及遞增-遞減型收縮期雜音。需長期預(yù)防性使用青霉素,嚴(yán)重者需行機(jī)械瓣膜置換術(shù),術(shù)后需抗凝治療。
多見于65歲以上老年人,瓣膜長期受血流沖擊導(dǎo)致膠原斷裂、鈣鹽沉積。鈣化可延伸至主動(dòng)脈根部,可能合并傳導(dǎo)阻滯。CT可顯示鈣化程度,輕中度患者可用他汀類藥物延緩進(jìn)展,重度伴心絞痛或暈厥者需經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)。
金黃色葡萄球菌等病原體侵襲瓣膜形成贅生物,愈合過程中造成瓣葉破壞和粘連?;颊叨嘤邪l(fā)熱、栓塞表現(xiàn),血培養(yǎng)陽性率高。急性期需靜脈用注射用苯唑西林鈉等抗生素,瓣膜穿孔等并發(fā)癥需緊急手術(shù)。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡引發(fā)的Libman-Sacks心內(nèi)膜炎可致瓣膜增厚,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的肉芽腫也可累及主動(dòng)脈瓣。需控制原發(fā)病,如使用醋酸潑尼松片抑制免疫反應(yīng),嚴(yán)重瓣膜功能障礙者需生物瓣置換。
主動(dòng)脈瓣狹窄患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng),定期監(jiān)測心功能。飲食需控制鈉鹽攝入,限制每日液體量。出現(xiàn)呼吸困難、胸痛等癥狀時(shí)及時(shí)就診,遵醫(yī)囑使用地高辛片等強(qiáng)心藥物。術(shù)后患者需預(yù)防感染,按時(shí)復(fù)查凝血功能,保持口腔衛(wèi)生以降低心內(nèi)膜炎風(fēng)險(xiǎn)。
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