慢性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制是怎樣的
慢性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制主要與胰酶異常激活、氧化應(yīng)激損傷、胰腺纖維化、基因突變及免疫炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。慢性胰腺炎是胰腺持續(xù)性炎癥導(dǎo)致腺體不可逆損傷的疾病，通常表現(xiàn)為反復(fù)腹痛、脂肪瀉及內(nèi)分泌功能紊亂。
胰酶異常激活是核心機(jī)制，胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原過(guò)早激活為胰蛋白酶，引發(fā)其他消化酶級(jí)聯(lián)活化，導(dǎo)致胰腺自身消化。長(zhǎng)期酗酒可刺激胰酶分泌并改變胰液成分，形成蛋白栓堵塞胰管。氧化應(yīng)激損傷中，活性氧自由基過(guò)度產(chǎn)生會(huì)破壞胰腺細(xì)胞膜脂質(zhì)和線粒體DNA，抗氧化物質(zhì)如谷胱甘肽減少會(huì)加劇損傷。胰腺星狀細(xì)胞在炎癥因子刺激下轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌大量膠原蛋白形成纖維化，最終導(dǎo)致胰腺質(zhì)地變硬和導(dǎo)管狹窄。
基因突變?nèi)鏟RSS1基因突變可引起遺傳性胰腺炎，SPINK1基因缺陷則削弱胰蛋白酶抑制功能。免疫炎癥反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)釋放白介素6和腫瘤壞死因子α，持續(xù)激活NF-κB通路加重炎癥。胰管阻塞因素如膽石癥或胰腺分裂畸形會(huì)造成胰液引流不暢，管內(nèi)壓力升高誘發(fā)腺泡細(xì)胞凋亡。長(zhǎng)期高脂血癥時(shí)游離脂肪酸對(duì)腺泡細(xì)胞具有直接毒性，而自身免疫性胰腺炎則存在IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞浸潤(rùn)特征。
建議患者嚴(yán)格戒酒并采用低脂飲食，控制每日脂肪攝入不超過(guò)50克。急性發(fā)作期需禁食配合靜脈營(yíng)養(yǎng)支持，穩(wěn)定期可補(bǔ)充胰酶腸溶膠囊改善消化功能。定期監(jiān)測(cè)血糖及腹部影像學(xué)檢查，出現(xiàn)持續(xù)性腹痛或體重下降需及時(shí)復(fù)查。
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