心絞痛是由于冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血缺氧引起的臨床綜合征，其病理生理變化主要涉及冠狀動脈血流受限、心肌氧供需失衡、內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)及心肌細(xì)胞代謝異常。

1、冠狀動脈血流受限

冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成是心絞痛最常見的病理基礎(chǔ)。斑塊導(dǎo)致血管管腔狹窄，血流通過受阻，尤其在運動或情緒激動時，心肌耗氧量增加而狹窄的冠狀動脈無法相應(yīng)增加血流量。斑塊破裂或表面糜爛可誘發(fā)血小板聚集和血栓形成，進一步加重管腔狹窄。冠狀動脈痙攣也可導(dǎo)致血管短暫性收縮，引發(fā)變異型心絞痛。

2、心肌氧供需失衡

心肌氧供減少與需求增加共同導(dǎo)致氧供需失衡。冠狀動脈狹窄時，心肌灌注壓下降，氧供減少。同時，心率增快、血壓升高或心肌收縮力增強等因素會增加心肌氧耗。這種失衡導(dǎo)致心肌細(xì)胞從有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝，產(chǎn)生大量乳酸等代謝產(chǎn)物，刺激心臟神經(jīng)末梢引發(fā)疼痛。

3、內(nèi)皮功能障礙

血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂在心絞痛發(fā)病中起重要作用。正常內(nèi)皮可分泌一氧化氮等血管舒張物質(zhì)，而動脈粥樣硬化時內(nèi)皮功能受損，血管舒張能力下降。內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)分泌增多，導(dǎo)致血管張力調(diào)節(jié)異常。內(nèi)皮通透性增加促進脂質(zhì)沉積，炎癥細(xì)胞浸潤加速動脈硬化進程。

4、炎癥反應(yīng)參與

動脈粥樣硬化本質(zhì)是慢性炎癥過程。單核細(xì)胞遷入血管內(nèi)膜分化為巨噬細(xì)胞，吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。炎癥介質(zhì)如白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α等促進斑塊進展。炎癥反應(yīng)還影響斑塊穩(wěn)定性，增加破裂風(fēng)險。C反應(yīng)蛋白等炎癥標(biāo)志物水平與心絞痛嚴(yán)重程度相關(guān)。

5、心肌代謝異常

心肌缺血時能量代謝發(fā)生顯著改變。三磷酸腺苷合成不足導(dǎo)致心肌收縮功能障礙。無氧代謝產(chǎn)生大量氫離子，細(xì)胞內(nèi)酸中毒影響鈣離子轉(zhuǎn)運。游離脂肪酸代謝受阻，毒性中間產(chǎn)物堆積。這些代謝紊亂可誘發(fā)心律失常，長期缺血還可能導(dǎo)致心肌頓抑或冬眠。

心絞痛患者應(yīng)注意低脂低鹽飲食，控制體重，戒煙限酒。適度有氧運動有助于改善冠狀動脈側(cè)支循環(huán)，但應(yīng)避免劇烈運動誘發(fā)發(fā)作。保持情緒穩(wěn)定，規(guī)律作息，控制高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病。遵醫(yī)囑使用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、硝酸酯類藥物如硝酸異山梨酯片、β受體阻滯劑如美托洛爾緩釋片等。定期復(fù)查心電圖、心臟超聲等檢查，必要時行冠狀動脈造影評估血管病變程度。