心律失常發(fā)生的機制

博禾醫(yī)生
心律失常發(fā)生的機制主要與心肌細胞電活動異常、心臟傳導系統(tǒng)功能障礙及自主神經調節(jié)失衡有關,常見誘因包括結構性心臟病、電解質紊亂、藥物影響等。
心肌細胞動作電位形成和傳導異常是心律失常的核心機制。鈉離子通道功能亢進可能導致早搏,鉀離子通道缺陷會延長復極時間引發(fā)尖端扭轉型室速。鈣離子通道異常與觸發(fā)活動相關,如兒茶酚胺敏感性室速。這類異常通常需通過心電圖和電生理檢查確診,治療可選用鹽酸胺碘酮片、酒石酸美托洛爾緩釋片等抗心律失常藥物。
竇房結功能減退會導致病態(tài)竇房結綜合征,房室結傳導阻滯引起房室分離。希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)損傷可產生束支傳導阻滯,WPW綜合征因存在肯特束引發(fā)折返性心動過速。這類情況可能需植入永久起搏器或進行射頻消融術,常用藥物包括鹽酸普羅帕酮片、阿替洛爾片等。
交感神經過度興奮增加心肌自律性,迷走神經張力增高可導致竇性心動過緩。情緒應激、體位變化等可通過自主神經反射引發(fā)血管迷走性暈厥。調節(jié)自主神經功能的藥物如鹽酸普萘洛爾片、硫酸阿托品注射液可用于相應類型心律失常。
心肌梗死后的瘢痕組織形成折返環(huán)路,肥厚型心肌病的心肌排列紊亂易發(fā)室性心律失常。心房擴大是房顫的重要基質,心臟瓣膜病可能通過血流動力學改變誘發(fā)心律失常。這類患者需治療原發(fā)病,必要時使用鹽酸索他洛爾片等藥物。
低鉀血癥使心肌細胞膜電位不穩(wěn)定,高鈣血癥縮短動作電位時程。酸中毒影響離子通道功能,甲狀腺功能亢進增加β受體敏感性。糾正電解質失衡常用氯化鉀緩釋片、門冬氨酸鉀鎂片,甲亢相關心律失常需配合甲巰咪唑片治療。
預防心律失常需保持規(guī)律作息,避免過度勞累和情緒激動??刂聘哐獕?、糖尿病等基礎疾病,限制咖啡因和酒精攝入。定期進行心電圖檢查,出現心悸、暈厥等癥狀應及時就醫(yī)。遵醫(yī)囑規(guī)范用藥,不可自行調整抗心律失常藥物劑量,部分患者需長期隨訪評估心臟功能。
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