1體外反搏治療難治性心絞痛

增強型體外反搏(EnhancedexternalCounterpulsationeeCP)是一種非侵入性的體外輔助循環(huán)裝置，與主要的體外反博裝置一樣現(xiàn)在的裝置是在人體下肢、臀部和/或手臂上包裹特制的氣囊套，以心電圖r為觸發(fā)信號，嚴格與心臟舒張期同步，氣囊的充氣順序從遠到近，在心臟舒張期對人體施加外壓，將血液驅(qū)回主動脈，增加心肌的注入壓力和血液供給，達到改善心肌缺血的目的。體外反搏療法自20世紀50年代提出以來，經(jīng)心血管專家50年來臨床實踐，1995年經(jīng)食品和藥品管理局(FDA)批準應(yīng)用于穩(wěn)定性心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛，1998年美國匹茲堡大學成立首個國際EECP患者注冊中心(IEPR)，系統(tǒng)開展EECP基礎(chǔ)和臨床研究，目前在該中心注冊的病例已超過10000人。2000年，美國政府醫(yī)療保健財政管理局(HCFA)批準EECP的治療費用可以在Medicare(美國居民65歲以上獲得政府援助的醫(yī)療保險)結(jié)算。2002年ACC/AHA正式將體外反搏療法納入冠心病心絞痛的臨床治療指南，治療冠心病心絞痛的療效和安全性得到國際公認。

中難治性心絞痛經(jīng)最大限度藥物治療無效，不適合血管成型術(shù)或多次冠狀病毒血管成型術(shù)后仍有明顯嚴重的心絞痛癥狀。由于醫(yī)學方法的進步，人類因心肌梗塞、心臟猝死等疾病的病死率下降，這部分患者越來越多，美國每年約有250000—75期患者被診斷為頑固性心絞痛。目前治療方法多種多樣，包括強化型體外反彈、非常規(guī)藥物治療、藥物性血管再生、經(jīng)皮激光血運重建術(shù)、脊髓刺激、心臟沖擊波治療、經(jīng)皮心肌冷凍法等。

2體外反搏治療冠心病病的機制

所有氣囊在心臟收縮期同時排氣減輕左心室負荷，降低血管阻力，減少心室工作，靜脈回流增加時心室工作加倍，增加心臟輸出量?？傊?，體外反搏治療增加靜脈回流，增加心臟前負荷，增加心臟輸出，降低全身血管阻力。

2.2體外反彈改善內(nèi)皮功能，增加血流速度和切斷應(yīng)力血流不斷清洗血管，降低動脈粥樣硬化的概率。切應(yīng)力的增加能促進血管內(nèi)皮細胞合成分泌，表現(xiàn)出有利于血管內(nèi)皮修復(fù)、抗氧化、抗動脈粥樣硬化損傷的生物活性物質(zhì)。強化型體外反射療法可減少收縮血管肽類物質(zhì)的生成，增加血管舒張性肽類物質(zhì)的生成。與此同時，血管內(nèi)皮細胞被拉長，其長軸與流場方向的變化與切應(yīng)力的大小和持續(xù)時間有關(guān)。這種形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化可能是其功能變化的基礎(chǔ)。近年來，高膽固醇豬動物模型完成的慢性體外反射實驗，體外反射對冠心病患者內(nèi)皮功能的影響，進一步證明了上述對血管內(nèi)皮的保護效果，體外反射波治療可以增加循環(huán)內(nèi)皮祖細胞，Barsheshet等研究證明，冠心病患者接受EECP治療后，循環(huán)CD34+/KDR+EPCS水平和EPCS級-集落刺激因子(cololony-formingunit、CFU)顯著增加，對照組沒有明顯的變化。循環(huán)內(nèi)皮祖細胞的增加有利于慢性心血管疾病血管內(nèi)皮功能和結(jié)構(gòu)的修復(fù)[18]。長期性EECP治療抑制高血脂誘導(dǎo)的冠狀病毒內(nèi)膜增生和負血管重塑，延緩病毒粥樣硬化的發(fā)展，其機制與提高病毒脈動血流剪切應(yīng)力降低MAPK家庭活性水平的異常提高，抑制NF，目前學者認為，血管內(nèi)皮功能是心血管危險因素和動脈粥樣硬化的橋梁，體外反彈是運動量少的心絞痛患者的好選擇。

2.3、心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展與機體炎癥有關(guān)，難治性心絞痛患者可表現(xiàn)為機體內(nèi)炎癥介質(zhì)和附著分子的表現(xiàn)比正常人高。CaseyDP等體外反彈療法對冠狀病人中難治性心絞痛炎癥和粘附因子的隨機對照研究表明，增強型體外反彈對心絞痛患者具有提高循環(huán)系統(tǒng)整體和局部血流應(yīng)切力，使循環(huán)中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和核細胞趨化蛋-1(MCP-1)水平分別降低29%和20%，而TNF-α、MCP-1是冠狀病人事件的預(yù)測因子，證實體外反彈對難治性心絞痛具有抗炎作用。

2.4體外反射可促進冠狀動脈側(cè)支循環(huán)形成。EECP顯著提高舒張期冠狀動脈灌注壓力，可直接開通原有血管吻合支撐，建立側(cè)支撐循環(huán)[20]EECP引起的高切割應(yīng)力可直接促進血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)、纖維細胞生長因子(FGF)、血小板生長因子(PDGF)、肝細胞生長因子(HGF)等，HGF的促血管新作用比VEGF強。血管生成和血管新生是一個極其復(fù)雜的病理生理過程，這些生長因子和NO可能在這個過程中起著重要的作用。新生血管重建，最終形成具有功能的側(cè)支循環(huán)，其起動因素仍是切應(yīng)力。我國九攻關(guān)多中心的研究發(fā)現(xiàn)，EECP對側(cè)分支循環(huán)的確立具有顯著的促進作用。

3體外反搏治療難治性心絞痛查詢醫(yī)學證據(jù)

關(guān)于難治性心絞痛的一些非隨機和隨機試驗，得出了一致的陽性臨床結(jié)果。體外反搏治療難治性心絞痛的療效包括最近和長期療效，減少心絞痛的發(fā)作頻率，減少硝酸等藥物的使用率，增加運動耐力，改善患者精神癥狀和其他生活質(zhì)量，延長運動平板ST段的下降時間，改善心肌灌注等。

3.1MUST-EECP(Themlti-centerstudyofenhancernallCounterpulsation關(guān)于體外反彈的多中心研究)試驗:從1995年開始，首次接受體外反搏治療穩(wěn)定型心絞痛的前瞻性、多中心、盲法、機械對照研究，該研究選擇了139例穩(wěn)定型心絞痛患者，患者年齡為35~81歲，其中70%以上接受了皮脈成形術(shù)/脈搭橋術(shù)(PCICI)、50%的心絞痛患者結(jié)果，真正的反擊組反擊后的運動耐力顯著增加，ST段下降1mm所需的時間延長(P3.4對他的小規(guī)模臨床試驗如上述改善血管內(nèi)皮功能，增加血流速度和切斷應(yīng)力等相關(guān)研究。從更深層次的理論層面闡述體外反搏治療難治性心絞痛的依據(jù)。EECP對心肌注射影響的研究，美國、印度尼西亞、中國6家大醫(yī)院采用運動心肌圖像評價EECP研究冠心病療效，研究結(jié)果表明EECP治療3個療程后73%(159/217)患者心肌注射圖像改善，運動耐力顯著提高。據(jù)2006年報道，美國6家教育醫(yī)院的小樣本(n=34)的結(jié)果EECP治療1個療程后心絞痛發(fā)作頻率減少，水平下降，運動耐力增加，但心肌注入顯著改善不明顯，可能與療程相對較短有關(guān)。Masuda等對11例心絞痛加重的穩(wěn)定型心絞痛患者進行EECP治療，PET-CT顯示反搏治療后靜態(tài)和藥物負荷下心肌缺血段，特別是前壁缺血區(qū)注入顯著改善，冠脈血流儲備和運動耐力顯著增加，ST段下降1mmUrano等報道的12例冠心病患者EECP前后99mTc門血池造影結(jié)果，發(fā)現(xiàn)左心室舒張期收益率(PFR)反彈后顯著提高，達到左心室舒張期收益率的時間顯著縮短，血中腦鈉肽(BNP)和左心室舒張期收益率(LVEDP)反彈后下降，但心率、血壓、LVEF、右心室絕對容量沒有變化

4.討論

通過近幾十年學者的專心研究和臨床實踐，體外反擊治療冠心病安全有效，相關(guān)癥狀改善顯著。由于強化型體外反彈近10年在國內(nèi)市場的萎縮，在我國的研究很少，目前認為體外反彈治療難治性心絞痛的關(guān)鍵與冠心病的治療相同，通過提高血管血流應(yīng)切力，增加血流灌注壓力，促進血管內(nèi)皮形態(tài)和功能的修復(fù)，阻止動脈硬化的發(fā)展，其細胞分子和基因水平的研究也在蓬勃發(fā)展，但體外反彈治療難治性心絞痛的基礎(chǔ)和臨床研究