低鉀血癥主要由鉀攝入不足、鉀排出過多、鉀分布異常等原因引起，常見癥狀包括肌無(wú)力、心律失常、胃腸蠕動(dòng)減弱等。根據(jù)病因可分為遺傳性、獲得性兩類，需結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查明確診斷。
1、鉀攝入不足
長(zhǎng)期禁食或極端節(jié)食會(huì)導(dǎo)致鉀攝入不足，常見于神經(jīng)性厭食癥患者。胃腸外營(yíng)養(yǎng)未及時(shí)補(bǔ)鉀、偏食導(dǎo)致飲食結(jié)構(gòu)單一也可能引發(fā)。這類患者往往伴隨體重下降、皮膚干燥等營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)，需通過調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)或靜脈補(bǔ)鉀糾正。
2、鉀排出過多
消化系統(tǒng)失鉀常見于反復(fù)嘔吐、腹瀉，如霍亂患者每日糞便排鉀量可達(dá)100mmol。泌尿系統(tǒng)失鉀多見于利尿劑使用不當(dāng)、原發(fā)性醛固酮增多癥，表現(xiàn)為多尿伴低比重尿。腎小管酸中毒患者尿鉀排泄量可達(dá)40-60mmol/24h。
3、鉀分布異常
胰島素過量使用可促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，常見于糖尿病酮癥酸中毒治療過程中。堿中毒時(shí)氫鉀交換增加，家族性周期性麻痹患者發(fā)作期血清鉀可低至1.5-2.0mmol/L。這類情況需監(jiān)測(cè)血?dú)夥治龊托碾妶D變化。
4、遺傳因素
Gitelman綜合征表現(xiàn)為低鉀低鎂性堿中毒，與SLC12A3基因突變有關(guān)。Bartter綜合征分為5型，其中II型由KCNJ1基因突變導(dǎo)致，多在新生兒期發(fā)病。這類患者需終身補(bǔ)鉀并定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì)。
5、藥物因素
長(zhǎng)期使用袢利尿劑如呋塞米片可抑制髓袢升支鉀重吸收。大劑量青霉素鈉鹽輸注時(shí)，青霉素陰離子可攜帶鉀離子排出。甘草制劑中的甘草酸會(huì)模擬醛固酮作用，連續(xù)服用2周以上可能誘發(fā)低鉀。
日常需保持均衡飲食，適量食用香蕉、橙子、菠菜等富鉀食物。使用利尿劑者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血鉀，出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀時(shí)及時(shí)就醫(yī)。避免空腹劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大量出汗失鉀，高溫作業(yè)者應(yīng)注意補(bǔ)充含電解質(zhì)飲品。腎功能異常者補(bǔ)鉀需謹(jǐn)慎，建議在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整補(bǔ)鉀方案。