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主動脈夾層綜合征的發(fā)病機理

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主動脈夾層綜合征的發(fā)病機理主要與主動脈內膜撕裂、血流沖擊中膜形成假腔有關，常見誘因包括高血壓、動脈粥樣硬化、遺傳性結締組織病等。

1、主動脈內膜撕裂

主動脈內膜結構異常或損傷時，血流壓力可導致內膜局部撕裂。長期未控制的高血壓會持續(xù)增加血管壁剪切力，馬方綜合征等遺傳性疾病因中膜膠原蛋白缺陷易引發(fā)內膜脆弱。內膜撕裂后血液涌入中膜層，形成初始破口，多見于升主動脈或降主動脈起始部。

2、假腔形成與擴展

血流經內膜破口進入中膜后，沿血管長軸方向剝離形成假腔。假腔可能向近端或遠端擴展，累及主動脈分支血管如頭臂干、冠狀動脈等。假腔內血流動力學紊亂可導致血栓形成或管壁破裂，Stanford A型夾層易發(fā)生心包填塞，B型夾層可能壓迫脊髓動脈。

3、高血壓與血管應力

系統(tǒng)性高血壓是主要促進因素，收縮壓超過180mmHg時主動脈壁承受的環(huán)向應力顯著增加。血壓驟升可瞬間擴大內膜破口，常見于情緒激動、劇烈運動等場景。血管壁應力分布不均還會加速中膜退行性變，促進夾層縱向延伸。

4、動脈粥樣硬化

粥樣斑塊侵蝕內膜層后會削弱血管壁完整性，斑塊潰瘍處易成為夾層起始點。脂質沉積引發(fā)的慢性炎癥反應可激活基質金屬蛋白酶，降解中膜彈性纖維。合并糖尿病的患者血管修復能力下降，更易發(fā)生夾層進展。

5、結締組織缺陷

馬方綜合征、Ehlers-Danlos綜合征等遺傳病患者存在原纖維蛋白-1或膠原蛋白合成異常，主動脈中膜呈現囊性壞死。這類患者常在年輕時即發(fā)生夾層，妊娠期激素變化會進一步增加血管脆性。二葉式主動脈瓣畸形也常合并中膜結構異常。

預防主動脈夾層需嚴格控制血壓，高血壓患者應定期監(jiān)測血管狀況。突發(fā)劇烈胸背痛伴血壓異常時須立即就醫(yī)，確診后需根據分型選擇藥物保守治療或手術修復。日常避免突然發(fā)力動作，遺傳性疾病患者建議每年接受主動脈影像學評估。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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