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腦梗死與腦血栓區(qū)別

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腦梗死與腦血栓的主要區(qū)別在于發(fā)病機制和病理特點。腦梗死是指腦組織因缺血缺氧導致的局部壞死，通常由動脈粥樣硬化、心源性栓塞等原因引起；腦血栓則是血管內(nèi)形成的血凝塊阻塞血流，多與高血壓、高脂血癥等基礎疾病相關。

1、發(fā)病機制

腦梗死的核心是腦組織缺血性壞死，常見于動脈粥樣硬化斑塊破裂后遠端栓塞，或心房顫動導致的心源性栓子脫落。腦血栓則強調血栓在腦血管原位形成的過程，通常因血管內(nèi)皮損傷、血液高凝狀態(tài)等因素促使血小板聚集，逐漸阻塞血管管腔。

2、病理特點

腦梗死病灶多呈楔形或扇形分布，與受累血管供血區(qū)一致，后期可形成軟化灶。腦血栓形成的阻塞部位以大腦中動脈、頸內(nèi)動脈等大中血管為主，血栓頭部常為白色血小板血栓，尾部混合紅色血栓成分。

3、臨床表現(xiàn)

腦梗死起病急驟，癥狀在數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰，常見偏癱、失語等局灶體征。腦血栓形成癥狀進展相對緩慢，可能經(jīng)歷短暫性腦缺血發(fā)作的前驅期，部分患者有頭痛等預警癥狀。

4、影像學表現(xiàn)

CT早期腦梗死可表現(xiàn)為腦溝消失或輕微低密度影，24小時后梗死灶明顯顯影。腦血栓在血管成像中可見血管截斷征，CTA或MRA能直接顯示血管內(nèi)充盈缺損。

5、治療側重

腦梗死超急性期側重靜脈溶栓或取栓治療，常用阿替普酶注射液。腦血栓形成需長期抗血小板聚集，如阿司匹林腸溶片聯(lián)合氯吡格雷片，合并房顫者需華法林鈉片抗凝。

預防方面需控制血壓血糖血脂，戒煙限酒，規(guī)律監(jiān)測凝血功能。急性發(fā)作后應盡早開展康復訓練，包括肢體功能鍛煉和語言訓練，定期神經(jīng)科隨訪評估血管情況。飲食推薦地中海飲食模式，限制鈉鹽攝入，保證膳食纖維和優(yōu)質蛋白攝入。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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