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感染性休克怎么形成

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感染性休克的形成主要與病原體感染后引發(fā)全身炎癥反應(yīng)、微循環(huán)障礙及多器官功能衰竭有關(guān)。常見誘因包括嚴(yán)重肺部感染、腹腔感染、泌尿道感染等，病原體釋放毒素或激活免疫系統(tǒng)導(dǎo)致血管擴(kuò)張、有效循環(huán)血量不足，最終發(fā)展為休克。

1、病原體感染

細(xì)菌、病毒或真菌等病原體侵入血液后大量繁殖，釋放內(nèi)毒素或外毒素。革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素可激活巨噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子等炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。常見于肺炎鏈球菌引起的重癥肺炎或大腸埃希菌導(dǎo)致的化膿性膽管炎。

2、炎癥反應(yīng)失控

過度炎癥反應(yīng)促使大量炎癥因子如白細(xì)胞介素-6、前列腺素等釋放，形成細(xì)胞因子風(fēng)暴。這些介質(zhì)使血管通透性增加，血漿外滲至組織間隙，表現(xiàn)為全身水腫和血壓下降。膿毒癥患者可能出現(xiàn)皮膚花斑、四肢濕冷等表現(xiàn)。

3、微循環(huán)障礙

炎癥介質(zhì)導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌麻痹，血液淤積在微循環(huán)中。紅細(xì)胞聚集和血小板激活形成微血栓，造成組織灌注不足。臨床可見甲床毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)，乳酸水平超過4mmol/L。

4、心肌抑制

炎癥因子直接抑制心肌收縮力，同時(shí)冠狀動(dòng)脈灌注不足導(dǎo)致心輸出量下降?；颊呖赡艹霈F(xiàn)心動(dòng)過速、頸靜脈怒張等表現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖顯示左心室射血分?jǐn)?shù)降低。

5、器官功能衰竭

持續(xù)低灌注引發(fā)急性腎損傷、肝功能障礙等多器官衰竭。腎小管壞死表現(xiàn)為少尿或無尿，血肌酐快速上升；肝細(xì)胞損傷導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高和凝血功能障礙。嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識(shí)障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

預(yù)防感染性休克需及時(shí)控制感染源，對(duì)于高熱不退、呼吸急促等疑似膿毒癥表現(xiàn)應(yīng)盡早就醫(yī)。日常注意增強(qiáng)免疫力，規(guī)范治療慢性病，避免濫用抗生素。出現(xiàn)寒戰(zhàn)、尿量減少等休克前期癥狀時(shí)需立即平臥并呼叫急救，治療期間需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血壓、尿量等生命體征，維持水電解質(zhì)平衡。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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