咖啡因與氨茶堿中毒可能由過(guò)量攝入含咖啡因飲品、藥物使用不當(dāng)、個(gè)體代謝差異、藥物相互作用、基礎(chǔ)疾病等因素引起，可通過(guò)停藥觀察、對(duì)癥支持治療、血液凈化、糾正電解質(zhì)紊亂、密切監(jiān)測(cè)生命體征等方式處理。

1、過(guò)量攝入：

短時(shí)間內(nèi)飲用過(guò)量咖啡、濃茶或功能飲料會(huì)導(dǎo)致咖啡因血藥濃度驟升，超過(guò)肝臟代謝能力。氨茶堿作為支氣管擴(kuò)張劑，治療窗較窄，常規(guī)劑量為每次100-200毫克，若自行增加劑量或靜脈推注速度過(guò)快易引發(fā)中毒。中毒早期表現(xiàn)為惡心嘔吐、心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心律失常甚至抽搐。

2、藥物使用不當(dāng)：

氨茶堿與喹諾酮類抗生素、西咪替丁等藥物聯(lián)用時(shí)會(huì)抑制肝藥酶活性，導(dǎo)致血藥濃度異常升高。部分緩釋制劑被嚼碎服用會(huì)造成藥物突釋，老年患者或肝功能不全者未調(diào)整劑量也易中毒。臨床需監(jiān)測(cè)血藥濃度維持在10-20微克/毫升，超過(guò)25微克/毫升即出現(xiàn)毒性反應(yīng)。

3、代謝差異：

咖啡因經(jīng)肝臟CYP1A2酶代謝，該酶活性受基因多態(tài)性影響，慢代謝型人群清除率降低50%以上。妊娠期女性、新生兒及慢性肝病患者對(duì)氨茶堿代謝能力下降，半衰期可從正常5小時(shí)延長(zhǎng)至24小時(shí)，常規(guī)劑量即可引發(fā)中毒。

4、藥物協(xié)同作用：

咖啡因與氨茶堿均通過(guò)抑制磷酸二酯酶發(fā)揮興奮中樞神經(jīng)作用，聯(lián)用時(shí)毒性疊加。含麻黃堿的感冒藥與氨茶堿合用會(huì)加重交感神經(jīng)興奮癥狀，β受體阻滯劑則可能掩蓋中毒早期的心動(dòng)過(guò)速表現(xiàn)，延誤診斷。

5、基礎(chǔ)疾病誘發(fā)：

甲狀腺功能亢進(jìn)患者對(duì)咖啡因敏感性增高，慢性阻塞性肺疾病患者長(zhǎng)期使用氨茶堿更易蓄積中毒。癲癇患者中毒時(shí)抽搐閾值降低，心血管疾病患者可能出現(xiàn)惡性室性心律失常，這類人群需嚴(yán)格控制攝入量。

出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停用相關(guān)物質(zhì)，飲用大量清水促進(jìn)排泄。輕度中毒可通過(guò)口服活性炭吸附消化道殘留藥物，中重度需靜脈補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡，必要時(shí)進(jìn)行血液灌流?；謴?fù)期避免攝入巧克力、可樂等含咖啡因食物，監(jiān)測(cè)心電圖至癥狀完全消失。有慢性心肺疾病者應(yīng)定期復(fù)查肝腎功能，使用氨茶堿時(shí)配備血藥濃度監(jiān)測(cè)。