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腎衰竭引起水腫的原因

腎內(nèi)科編輯 醫(yī)普小新
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關(guān)鍵詞:#水腫#腎衰竭

腎衰竭引起水腫主要與腎臟排水排鈉功能下降、血漿膠體滲透壓降低、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留以及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂等因素有關(guān)。

1、排水排鈉障礙:

腎功能衰竭時,腎小球濾過率顯著下降,導致水分和鈉離子無法有效排出體外。健康腎臟每日可濾過180升液體,而終末期腎病患者濾過量可能不足10升。這種排泄功能障礙直接造成體液在組織間隙積聚,尤其易出現(xiàn)在眼瞼、下肢等疏松組織部位。

2、膠體滲透壓失衡:

腎臟病變導致大量蛋白從尿液中丟失,引發(fā)低蛋白血癥。血漿白蛋白水平低于30克/升時,血管內(nèi)膠體滲透壓下降,使血管內(nèi)水分向組織間隙滲出。同時淋巴回流代償性增加也無法完全代償,形成凹陷性水腫。

3、激素系統(tǒng)激活:

腎灌注不足會刺激腎素分泌,通過血管緊張素Ⅱ促使醛固酮釋放。醛固酮作用于腎遠曲小管加強鈉重吸收,每重吸收1克鈉離子可潴留200毫升水分。這種激素級聯(lián)反應是水腫進行性加重的重要機制。

4、水鈉潴留加重:

受損的腎臟對利鈉肽敏感性降低,無法正常響應心房利鈉肽的排鈉利尿作用。同時近端小管對鈉的重吸收增加,導致體內(nèi)鈉離子濃度升高,通過滲透壓作用促使抗利尿激素分泌,形成水鈉潴留的惡性循環(huán)。

5、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂:

腎功能衰竭時維生素D活化障礙及甲狀旁腺激素升高,引起鈣磷代謝異常。這種內(nèi)分泌紊亂會改變血管通透性,同時尿毒癥毒素蓄積可直接損傷血管內(nèi)皮細胞,進一步加重體液外滲。

腎衰竭患者需嚴格限制每日鈉鹽攝入在3克以下,水分攝入控制在前一天尿量加500毫升。建議選擇優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食如雞蛋清、魚肉等,每日蛋白質(zhì)攝入量控制在0.6-0.8克/公斤體重。適度進行踝泵運動促進靜脈回流,睡眠時抬高下肢15-20度。定期監(jiān)測體重變化,若三天內(nèi)增長超過2公斤或出現(xiàn)呼吸困難,需立即就醫(yī)調(diào)整透析方案。注意避免使用非甾體抗炎藥等可能加重腎損傷的藥物。

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