近年來，風濕病已成為一種困擾每個人健康生活的疾病。風濕病患者往往膝蓋、腕關節(jié)疼痛難以忍受，膝蓋等敏感部位在寒冷天氣會疼痛發(fā)作，感覺寒冷，給患者帶來極大的折磨。那么，風濕病是如何形成的呢？以下是風濕病的原因：

1.1多項臨床和流行病學研究表明，A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究也證實，急性風濕病發(fā)作前有早期鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的發(fā)生和復發(fā)；此外，感染途徑也至關重要，鏈球菌咽部感染是風濕病的必要條件。

1.風濕病不是鏈球菌的直接感染引起的。因為風濕病的發(fā)病率不是鏈球菌感染的時候，而是感染后2~3周。A組鏈球菌從未在風濕病患者的血液培養(yǎng)和心臟組織中發(fā)現(xiàn)。鏈球菌性咽炎后，只有1%~3%的患者患有風濕病。

1.近年來，A組鏈球菌細胞壁上發(fā)現(xiàn)了一層蛋白質M、TM蛋白是R三種蛋白質中最重要的，它不僅能阻礙吞噬，而且是細菌分類的基礎，也被稱為"抗原的交叉反應"。此外，鏈球菌細胞壁的多糖成分中還有一種特殊的抗原，稱為"C物質"。鏈球菌感染后，有些人會產生相應的抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還作用于心瓣膜，導致瓣膜病變。心瓣膜粘多糖成分隨年齡而變化，可以解釋青少年和成人心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學研究表明，急性風濕病的免疫調節(jié)存在缺陷。其特點是B細胞數(shù)量和輔助T細胞增加，抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫增強。雖然慢性風濕性心臟病沒有風濕性活動，但B細胞數(shù)量持續(xù)增加，表明免疫炎癥過程仍在進行中。風濕病是否發(fā)生在鏈球菌感染后也與人體的反應有關。一方面，這種反應與鏈球菌抗原產生的抗體量平行，抗體量有很大的機會發(fā)生異常反應；另一方面，它與神經系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關。

1.4.免疫反應身體直接或通過巨噬細胞對外源性或內源性抗原物質的刺激T-細胞活化，部分T-細胞產生大量的致炎細胞因子，對各種組織器官造成不同程度的損傷或損傷；T-細胞再激活B-細胞產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，損害組織或器官。單核細胞趨化蛋白(如單核細胞)MCp-1)也可以參與炎癥反應。大多數(shù)風濕性疾病，或感染產生的外源性抗原物質，或體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇自身免疫反應，血清中可以出現(xiàn)多種抗體。

1.5遺傳背景：近年來的研究證明，一些風濕病，特別是結締組織疾病，與患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例和預后具有一定的意義；HLA(人類組織白細胞抗原)最重要。

1.6感染因素：根據多年的研究，微生物產生的抗原或超抗原可直接或間接刺激或啟動免疫反應。

1.7內分泌因子：研究表明，雌激素和孕酮的失衡與各種風濕病的發(fā)生有關。

1.8環(huán)境和物理因素，如紫外線SLE。

1.9其他藥物，如普魯卡因酰胺，可誘發(fā)一些口服避孕藥SLE和ANCA陽性小血管炎。