急性腎衰竭甲狀旁腺激素高的原因有哪些
急性腎衰竭患者出現(xiàn)甲狀旁腺激素升高可能與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂、維生素D代謝異常、骨骼對甲狀旁腺激素抵抗、腎臟排泄功能障礙等因素有關(guān)。急性腎衰竭時(shí)腎臟功能急劇下降，導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂，刺激甲狀旁腺激素分泌增加。
1、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)
急性腎衰竭時(shí)腎臟生成活性維生素D減少，腸道鈣吸收下降，血鈣降低刺激甲狀旁腺激素分泌。同時(shí)腎臟排磷能力下降導(dǎo)致高磷血癥，進(jìn)一步抑制活性維生素D合成，形成低鈣高磷的惡性循環(huán)。臨床表現(xiàn)為骨痛、病理性骨折，需通過限制磷攝入、使用磷結(jié)合劑及活性維生素D治療。
2、電解質(zhì)紊亂
急性腎衰竭患者常合并低鈣血癥和高磷血癥。低鈣血癥直接刺激甲狀旁腺激素分泌，高磷血癥通過抑制腎臟1α-羥化酶活性減少活性維生素D生成。這種電解質(zhì)紊亂可引發(fā)手足抽搐、心律失常，需靜脈補(bǔ)充鈣劑、使用碳酸鑭等降磷藥物。
3、維生素D代謝異常
腎臟是1α-羥化酶主要合成場所，急性腎衰竭時(shí)該酶活性下降，導(dǎo)致1,25-二羥維生素D3合成不足。活性維生素D缺乏使腸道鈣吸收減少，同時(shí)骨骼對甲狀旁腺激素抵抗增強(qiáng)?？勺襻t(yī)囑使用骨化三醇膠丸、阿法骨化醇軟膠囊等維生素D類似物。
4、骨骼對甲狀旁腺激素抵抗
尿毒癥毒素蓄積和代謝性酸中毒可導(dǎo)致骨骼對甲狀旁腺激素反應(yīng)性降低，為維持血鈣水平，機(jī)體代償性增加甲狀旁腺激素分泌。表現(xiàn)為骨轉(zhuǎn)化降低、骨礦化障礙，需糾正酸中毒并使用碳酸鈣片調(diào)節(jié)鈣磷代謝。
5、腎臟排泄功能障礙
急性腎衰竭時(shí)腎臟清除甲狀旁腺激素能力下降，導(dǎo)致激素半衰期延長。同時(shí)腎臟對甲狀旁腺激素降解減少，使循環(huán)中完整甲狀旁腺激素水平升高。這種情況需積極治療原發(fā)病，必要時(shí)采用血液凈化治療。
急性腎衰竭合并甲狀旁腺激素升高患者應(yīng)嚴(yán)格限制高磷食物如動物內(nèi)臟、堅(jiān)果攝入，增加低磷優(yōu)質(zhì)蛋白如雞蛋清補(bǔ)充。監(jiān)測血鈣、血磷及甲狀旁腺激素水平，避免陽光暴曬導(dǎo)致維生素D過度消耗。出現(xiàn)嚴(yán)重骨病或頑固性高鈣血癥時(shí)需考慮甲狀旁腺切除術(shù)，所有治療均需在腎內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。
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