鉀離子抑制心肌的原理主要與心肌細(xì)胞膜電位變化及動(dòng)作電位復(fù)極化過程相關(guān)。鉀離子濃度升高會(huì)改變心肌細(xì)胞的電生理特性，通過影響鉀通道功能導(dǎo)致心肌興奮性降低。

心肌細(xì)胞靜息電位主要由鉀離子外流形成，細(xì)胞外鉀離子濃度升高會(huì)減小細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子濃度梯度，使靜息電位絕對(duì)值減小。當(dāng)血鉀輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞鈉通道部分失活，動(dòng)作電位上升速度減慢，傳導(dǎo)速度降低。血鉀進(jìn)一步升高會(huì)導(dǎo)致靜息電位持續(xù)去極化，使更多鈉通道處于失活狀態(tài)，心肌興奮性顯著下降。高鉀狀態(tài)下，鉀通道持續(xù)開放加速?gòu)?fù)極化過程，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，有效不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng)，這些改變共同構(gòu)成心肌抑制的電生理基礎(chǔ)。

在病理情況下如腎功能衰竭時(shí)，血鉀濃度超過一定閾值會(huì)顯著抑制竇房結(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟停搏。臨床心電圖上可見T波高尖、PR間期延長(zhǎng)、QRS波增寬等特征性改變。治療高鉀血癥引起的心肌抑制需使用鈣劑拮抗鉀離子對(duì)心肌的毒性作用，同時(shí)促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或加速排泄。

維持正常血鉀濃度對(duì)保障心肌正常功能至關(guān)重要。日常應(yīng)注意均衡飲食，腎功能異常者需定期監(jiān)測(cè)血鉀水平，避免大量攝入高鉀食物。出現(xiàn)乏力、心悸等癥狀時(shí)應(yīng)及時(shí)就醫(yī)檢查電解質(zhì)水平，在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整飲食或藥物治療方案。