蕁麻疹的發(fā)病原理
蕁麻疹的發(fā)病原理主要與免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)有關(guān)，涉及肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺等炎癥介質(zhì)。常見(jiàn)誘因包括過(guò)敏原刺激、物理因素、感染、自身免疫異常等。
1、免疫應(yīng)答異常
蕁麻疹的核心機(jī)制是IgE介導(dǎo)的I型超敏反應(yīng)。當(dāng)過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE抗體，后者與肥大細(xì)胞表面FcεRI受體結(jié)合。再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)，抗原抗體交聯(lián)導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，引起血管擴(kuò)張和通透性增加，表現(xiàn)為皮膚風(fēng)團(tuán)和瘙癢。部分慢性蕁麻疹患者存在自身抗體如抗IgE或抗FcεRI抗體，持續(xù)激活肥大細(xì)胞。
2、物理因素觸發(fā)
機(jī)械刺激如壓力、摩擦可通過(guò)非免疫途徑直接激活肥大細(xì)胞。寒冷性蕁麻疹因皮膚溫度驟降導(dǎo)致冷球蛋白或冷纖維蛋白原異常聚集。膽堿能性蕁麻疹則因運(yùn)動(dòng)、出汗使乙酰膽堿釋放增多，刺激肥大細(xì)胞脫顆粒。日光性蕁麻疹與特定波長(zhǎng)紫外線(xiàn)誘發(fā)光過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)，這類(lèi)物理性蕁麻疹通常不依賴(lài)IgE途徑。
3、感染因素誘導(dǎo)
細(xì)菌感染如幽門(mén)螺桿菌可產(chǎn)生超抗原刺激T細(xì)胞增殖。病毒感染如肝炎病毒、EB病毒可能改變自身抗原表位。寄生蟲(chóng)感染通過(guò)分泌蛋白酶直接損傷組織。這些病原體成分作為外源性抗原激活補(bǔ)體系統(tǒng)或Toll樣受體，促進(jìn)嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺。部分患者感染控制后蕁麻疹癥狀可自行緩解。
4、藥物與食物誘發(fā)
青霉素類(lèi)抗生素可通過(guò)半抗原機(jī)制與血漿蛋白結(jié)合形成完全抗原。非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧酶通路，促使花生四烯酸轉(zhuǎn)向白三烯合成。海鮮、堅(jiān)果等食物中的組胺釋放劑可直接作用于肥大細(xì)胞。食品添加劑如苯甲酸鹽則通過(guò)IgE交叉反應(yīng)誘發(fā)癥狀，這類(lèi)獲得性蕁麻疹通常在接觸致敏物后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作。
5、自身免疫與遺傳
約30%慢性自發(fā)性蕁麻疹患者存在抗甲狀腺抗體。某些HLA-II類(lèi)基因型與蕁麻疹易感性相關(guān)。補(bǔ)體C1酯酶抑制劑缺乏會(huì)導(dǎo)致遺傳性血管性水腫。肥大細(xì)胞增生癥患者因KIT基因突變使肥大細(xì)胞過(guò)度活化。這類(lèi)患者常伴有其他自身免疫性疾病，需進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療而非單純抗組胺。
蕁麻疹患者應(yīng)避免已知過(guò)敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。急性發(fā)作期可冷敷緩解瘙癢，記錄飲食和接觸物有助于識(shí)別誘因。慢性患者需定期監(jiān)測(cè)甲狀腺功能和自體血清皮膚試驗(yàn)。建議保持規(guī)律作息，適度運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)免疫力，但膽堿能性蕁麻疹患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)。環(huán)境溫度驟變時(shí)注意防護(hù)，必要時(shí)遵醫(yī)囑使用二代抗組胺藥物控制癥狀。
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