蕁麻疹的發(fā)病原理
蕁麻疹的發(fā)病原理主要與免疫系統(tǒng)異常反應有關(guān)，涉及肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎癥介質(zhì)。常見誘因包括過敏原刺激、物理因素、感染、自身免疫異常等。
1、免疫應答異常
蕁麻疹的核心機制是IgE介導的I型超敏反應。當過敏原進入機體后，刺激B細胞產(chǎn)生特異性IgE抗體，后者與肥大細胞表面FcεRI受體結(jié)合。再次接觸相同過敏原時，抗原抗體交聯(lián)導致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，引起血管擴張和通透性增加，表現(xiàn)為皮膚風團和瘙癢。部分慢性蕁麻疹患者存在自身抗體如抗IgE或抗FcεRI抗體，持續(xù)激活肥大細胞。
2、物理因素觸發(fā)
機械刺激如壓力、摩擦可通過非免疫途徑直接激活肥大細胞。寒冷性蕁麻疹因皮膚溫度驟降導致冷球蛋白或冷纖維蛋白原異常聚集。膽堿能性蕁麻疹則因運動、出汗使乙酰膽堿釋放增多，刺激肥大細胞脫顆粒。日光性蕁麻疹與特定波長紫外線誘發(fā)光過敏反應有關(guān)，這類物理性蕁麻疹通常不依賴IgE途徑。
3、感染因素誘導
細菌感染如幽門螺桿菌可產(chǎn)生超抗原刺激T細胞增殖。病毒感染如肝炎病毒、EB病毒可能改變自身抗原表位。寄生蟲感染通過分泌蛋白酶直接損傷組織。這些病原體成分作為外源性抗原激活補體系統(tǒng)或Toll樣受體，促進嗜堿性粒細胞釋放組胺。部分患者感染控制后蕁麻疹癥狀可自行緩解。
4、藥物與食物誘發(fā)
青霉素類抗生素可通過半抗原機制與血漿蛋白結(jié)合形成完全抗原。非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧酶通路，促使花生四烯酸轉(zhuǎn)向白三烯合成。海鮮、堅果等食物中的組胺釋放劑可直接作用于肥大細胞。食品添加劑如苯甲酸鹽則通過IgE交叉反應誘發(fā)癥狀，這類獲得性蕁麻疹通常在接觸致敏物后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作。
5、自身免疫與遺傳
約30%慢性自發(fā)性蕁麻疹患者存在抗甲狀腺抗體。某些HLA-II類基因型與蕁麻疹易感性相關(guān)。補體C1酯酶抑制劑缺乏會導致遺傳性血管性水腫。肥大細胞增生癥患者因KIT基因突變使肥大細胞過度活化。這類患者常伴有其他自身免疫性疾病，需進行免疫調(diào)節(jié)治療而非單純抗組胺。
蕁麻疹患者應避免已知過敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。急性發(fā)作期可冷敷緩解瘙癢，記錄飲食和接觸物有助于識別誘因。慢性患者需定期監(jiān)測甲狀腺功能和自體血清皮膚試驗。建議保持規(guī)律作息，適度運動增強免疫力，但膽堿能性蕁麻疹患者應避免劇烈運動。環(huán)境溫度驟變時注意防護，必要時遵醫(yī)囑使用二代抗組胺藥物控制癥狀。
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