風(fēng)濕性心臟病心臟瓣膜的病理性改變
風(fēng)濕性心臟病心臟瓣膜的病理性改變主要包括瓣膜增厚、粘連、鈣化及功能異常。風(fēng)濕性心臟病是風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致的心臟瓣膜損害，常見于二尖瓣和主動脈瓣，可能引起瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，嚴(yán)重時需手術(shù)干預(yù)。
1、瓣膜增厚
風(fēng)濕性心臟病早期表現(xiàn)為瓣膜組織纖維化增厚，主要因鏈球菌感染后免疫反應(yīng)引發(fā)膠原纖維增生。二尖瓣最易受累，增厚可導(dǎo)致瓣葉活動受限，聽診可能出現(xiàn)心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。超聲心動圖可顯示瓣膜厚度超過3毫米，需結(jié)合抗鏈球菌治療及定期心功能評估。
2、瓣膜粘連
瓣膜交界處粘連是風(fēng)濕性瓣膜病的特征性改變，常見于二尖瓣聯(lián)合部融合。粘連使瓣口面積縮小，嚴(yán)重二尖瓣狹窄時開口可小于1.5平方厘米?；颊呖赡艹霈F(xiàn)勞力性呼吸困難、咯血等癥狀，X線可見左心房擴(kuò)大。輕度粘連可采用青霉素預(yù)防感染，重度需考慮球囊擴(kuò)張術(shù)。
3、鈣化沉積
慢性炎癥導(dǎo)致鈣鹽在瓣膜游離緣沉積，多見于病程超過10年的患者。主動脈瓣鈣化常呈結(jié)節(jié)狀，可能引發(fā)跨瓣壓差增大。CT可見瓣膜高密度影，嚴(yán)重鈣化可能需行瓣膜置換術(shù)。合并房顫患者需注意抗凝治療，預(yù)防血栓栓塞。
4、腱索攣縮
風(fēng)濕病變累及腱索及乳頭肌時，可導(dǎo)致腱索縮短、增粗。二尖瓣后葉腱索攣縮易造成瓣葉對合不良，產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。彩色多普勒可見偏心性反流束，輕度可藥物控制心衰，重度反流需行瓣膜成形術(shù)。
5、繼發(fā)改變
長期瓣膜病變可繼發(fā)左房擴(kuò)大、肺動脈高壓等改變。二尖瓣狹窄患者左房壓力升高可能引發(fā)房顫，主動脈瓣關(guān)閉不全可致左室離心性肥大。晚期可能出現(xiàn)肝淤血、下肢水腫等右心衰表現(xiàn)，需限制鈉鹽攝入并利尿治療。
風(fēng)濕性心臟病患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動，注意防寒保暖以預(yù)防鏈球菌感染復(fù)發(fā)。建議低鹽飲食控制血壓，定期復(fù)查心電圖和心臟超聲。出現(xiàn)活動后心悸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時需及時就診，中重度瓣膜病變患者可能需要長期服用利尿劑或抗凝藥物，所有治療均需在心血管?？漆t(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。
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