心肌梗死發(fā)病機(jī)制主要涉及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞，從而引起心肌缺血、缺氧和壞死。其核心過程主要包括斑塊不穩(wěn)定、血小板聚集與血栓形成、冠狀動(dòng)脈痙攣以及心肌耗氧量增加與供氧減少失衡等環(huán)節(jié)。

一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)。長期的高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙等因素會(huì)損傷冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜，導(dǎo)致低密度脂蛋白膽固醇等脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜下，形成脂質(zhì)條紋。隨著時(shí)間的推移，平滑肌細(xì)胞增生和纖維組織包裹脂質(zhì)核心，形成成熟的纖維斑塊。這種斑塊使血管壁增厚、管腔狹窄，為后續(xù)的急性事件埋下隱患。斑塊的性質(zhì)，特別是脂質(zhì)核心大、纖維帽薄的易損斑塊，在血流剪切力、炎癥等因素作用下極易發(fā)生破裂。

二、斑塊破裂與侵蝕

斑塊破裂是急性心肌梗死最常見的始動(dòng)環(huán)節(jié)。在血流沖擊、血壓波動(dòng)、血管痙攣或局部炎癥加劇的情況下，斑塊脆弱的纖維帽發(fā)生撕裂，其內(nèi)容物暴露于血液中。斑塊侵蝕則是另一種機(jī)制，指斑塊表面的內(nèi)皮細(xì)胞完整性喪失，但纖維帽未完全破裂，同樣會(huì)暴露出促血栓形成的物質(zhì)。這些暴露的物質(zhì)，特別是脂質(zhì)核心中的組織因子，會(huì)強(qiáng)烈激活血液中的凝血系統(tǒng)。

三、血小板激活與血栓形成

斑塊破裂或侵蝕后，內(nèi)皮下膠原等物質(zhì)暴露，迅速激活循環(huán)中的血小板。血小板發(fā)生粘附、聚集，并釋放出二磷酸腺苷、血栓素A2等物質(zhì)，進(jìn)一步放大聚集反應(yīng)。同時(shí)，暴露的組織因子啟動(dòng)外源性凝血途徑，生成凝血酶，催化纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白?；罨难“搴徒豢椀睦w維蛋白共同形成堅(jiān)固的血栓，堵塞冠狀動(dòng)脈管腔，造成血流完全或次全中斷。

四、冠狀動(dòng)脈痙攣

冠狀動(dòng)脈痙攣是指冠狀動(dòng)脈平滑肌發(fā)生一過性強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致血管管腔嚴(yán)重狹窄甚至完全閉塞。痙攣可發(fā)生在已有動(dòng)脈粥樣硬化的部位，也可發(fā)生在看似正常的血管段。吸煙、寒冷刺激、情緒激動(dòng)、可卡因等藥物使用以及內(nèi)皮功能障礙都可能誘發(fā)痙攣。嚴(yán)重的痙攣同樣會(huì)阻斷血流，導(dǎo)致心肌缺血，若持續(xù)時(shí)間過長，即可引發(fā)心肌梗死，尤其是在沒有充分側(cè)支循環(huán)建立的情況下。

五、心肌耗氧與供氧失衡

心肌梗死的發(fā)生本質(zhì)是心肌氧供需平衡的破壞。在冠狀動(dòng)脈存在固定性狹窄的基礎(chǔ)上，任何導(dǎo)致心肌耗氧量急劇增加或冠狀動(dòng)脈供血進(jìn)一步減少的情況都可能誘發(fā)梗死。例如，劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒應(yīng)激、嚴(yán)重心律失常會(huì)導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，耗氧量驟增。另一方面，低血壓、休克、嚴(yán)重貧血會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注壓下降或血液攜氧能力降低，使得供氧減少。這種供需的嚴(yán)重失衡，使得狹窄遠(yuǎn)端的心肌區(qū)域發(fā)生不可逆的缺血壞死。

預(yù)防心肌梗死需從干預(yù)其發(fā)病機(jī)制入手。積極控制高血壓、高血脂、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，嚴(yán)格戒煙限酒，保持健康飲食與規(guī)律運(yùn)動(dòng)，有助于延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展、穩(wěn)定斑塊。日常生活中應(yīng)避免突然的劇烈運(yùn)動(dòng)和情緒大幅波動(dòng)，注意保暖，遵醫(yī)囑使用抗血小板藥物和他汀類藥物。若出現(xiàn)持續(xù)胸痛、胸悶、氣短等不適，應(yīng)立即停止活動(dòng)并呼叫急救，爭取在黃金時(shí)間內(nèi)開通血管，最大限度挽救心肌。