耳鳴是指在沒有外界聲源時，主觀上感知到聲音的一種現(xiàn)象，其科學解釋主要涉及聽覺系統(tǒng)的生理機制與病理改變，可能與聽覺通路異常神經活動、耳蝸毛細胞損傷、中樞聽覺系統(tǒng)功能重塑、心血管及代謝因素、心理與認知因素等有關。
一、聽覺通路異常神經活動
耳鳴常被視為一種源于聽覺系統(tǒng)某部分的異常神經活動。當耳蝸毛細胞受損后，其對應頻率的聽覺傳入信號會減弱或消失，聽覺中樞神經系統(tǒng)為了補償這種信號缺失，可能會自發(fā)產生異常興奮，這種異常的神經電活動被大腦皮層解讀為聲音，從而形成耳鳴。這種現(xiàn)象類似于截肢后的幻肢痛，屬于神經系統(tǒng)的一種代償性或病理性重塑。
二、耳蝸毛細胞損傷
內耳耳蝸中的毛細胞是將聲波振動轉化為神經電信號的關鍵結構。長期暴露于高強度噪聲、使用某些具有耳毒性的藥物如慶大霉素注射液、年齡增長導致的自然退化等因素，都可能導致毛細胞受損或死亡。毛細胞損傷會直接導致特定頻率的聽力下降，并可能觸發(fā)上述的異常神經活動，這是耳鳴最常見的原因之一。
三、中樞聽覺系統(tǒng)功能重塑
大腦的聽覺皮層及相關的神經網(wǎng)絡具有高度的可塑性。當外周聽覺輸入長期減少，中樞聽覺系統(tǒng)會發(fā)生功能與結構上的重塑，包括神經元自發(fā)放電率增加、神經元同步化活動增強、以及不同腦區(qū)之間連接的改變。這種中樞層面的重塑被認為是慢性耳鳴得以維持的關鍵機制，即使初始的外周損傷已經穩(wěn)定，耳鳴仍可能持續(xù)存在。
四、心血管及代謝因素
全身性的健康狀況會影響內耳的微循環(huán)和能量供應。高血壓、動脈粥樣硬化等心血管疾病可能導致內耳供血不足。糖尿病等代謝性疾病可能引起微血管病變和神經病變，影響聽覺功能。甲狀腺功能異常也可能干擾正常的代謝過程。這些因素都可能誘發(fā)或加重耳鳴，其機制與內耳缺血、缺氧及神經損傷有關。
五、心理與認知因素
心理狀態(tài)和認知過程在耳鳴的感知和痛苦程度中扮演重要角色。焦慮、抑郁等情緒問題會降低個體對耳鳴的適應能力，并可能通過增強邊緣系統(tǒng)如杏仁核的活動，放大對耳鳴信號的注意和負面情緒反應。持續(xù)的注意力集中于耳鳴聲音，會形成惡性循環(huán)，使得耳鳴感知更加突出和令人困擾，這屬于一種對無害信號的條件性恐懼和過度警覺。
耳鳴的管理需要綜合考慮其潛在原因，對于突發(fā)性、持續(xù)性或伴有聽力下降、眩暈的耳鳴，應及時就診耳鼻喉科進行聽力檢查、影像學檢查等以明確診斷。日常生活中，應避免長期暴露于噪聲環(huán)境，謹慎使用耳毒性藥物，積極控制血壓、血糖。對于慢性耳鳴，聲音療法、認知行為療法等有助于降低對耳鳴的關注度，改善情緒和睡眠質量，學習與耳鳴和平共處是重要的康復目標。