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甘草大量服用或長期服用可導(dǎo)致什么中毒

內(nèi)科編輯 健康解讀者
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關(guān)鍵詞:#中毒

長期或大量服用甘草可能導(dǎo)致假性醛固酮增多癥,主要表現(xiàn)為低血鉀、高血壓和水腫。過量攝入甘草的主要危害包括電解質(zhì)紊亂、心血管系統(tǒng)損害、腎功能異常、內(nèi)分泌失調(diào)和消化系統(tǒng)癥狀。

1、低血鉀:

甘草中的甘草酸具有類似醛固酮的作用,可促進(jìn)腎臟排鉀保鈉。長期服用會導(dǎo)致血清鉀離子濃度降低,引發(fā)肌無力、心律失常低鉀血癥表現(xiàn)。嚴(yán)重低血鉀可能誘發(fā)室性心動過速甚至心臟驟停,需定期監(jiān)測電解質(zhì)水平。

2、高血壓

甘草酸通過抑制11β-羥類固醇脫氫酶活性,使皮質(zhì)醇過度激活鹽皮質(zhì)激素受體,引起鈉水潴留和血管收縮。臨床可見血壓持續(xù)升高、頭痛眩暈等癥狀,原有高血壓患者病情可能加重,每日甘草酸攝入量超過100毫克時風(fēng)險顯著增加。

3、外周水腫:

鈉水潴留會導(dǎo)致顏面部及下肢凹陷性水腫,體重短期內(nèi)明顯增加。這種水腫對利尿劑反應(yīng)較差,停用甘草后2-4周可逐漸消退。心功能不全患者可能出現(xiàn)急性心力衰竭加重。

4、代謝性堿中毒:

低鉀血癥伴隨氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,同時腎臟代償性減少氫離子排泄,可能引發(fā)代謝性堿中毒?;颊呖沙霈F(xiàn)手足抽搐、呼吸淺慢等表現(xiàn),血?dú)夥治鲲@示PH值和碳酸氫根濃度升高。

5、腎上腺抑制:

長期外源性類固醇樣物質(zhì)攝入會反饋抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸,突然停藥可能引發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全。表現(xiàn)為乏力、低血壓、低血糖等,需逐步減量并監(jiān)測皮質(zhì)醇水平。

建議控制甘草制品每日攝入量不超過5克以甘草酸計50毫克,連續(xù)服用不宜超過4周。高血壓、腎病、孕婦等高風(fēng)險人群應(yīng)避免長期使用。出現(xiàn)肌無力、水腫等癥狀時立即停用并檢測電解質(zhì),適量補(bǔ)充鉀鹽。飲食注意增加香蕉、橙子等富鉀食物,限制鈉鹽攝入。適當(dāng)進(jìn)行有氧運(yùn)動促進(jìn)代謝,但嚴(yán)重低血鉀期間需限制劇烈活動。定期監(jiān)測血壓和腎功能,必要時在醫(yī)生指導(dǎo)下使用螺內(nèi)酯等醛固酮拮抗劑。

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