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1型糖尿病伴多并發(fā)癥的發(fā)病原因有哪些

內(nèi)分泌科編輯 醫(yī)語(yǔ)暖心
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1型糖尿病伴多并發(fā)癥的發(fā)病原因有哪些?1型糖尿病的確切病因和發(fā)病機(jī)制不是很清楚,可能是遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。

胰島主要是免疫介導(dǎo)B細(xì)胞的選擇性破壞所致。

自身免疫系統(tǒng)缺陷:各種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體,可在1型糖尿病患者的血液中找到(gad抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ica抗體)等,這些異常的自身抗體會(huì)損害胰島分泌胰島素B胰島素不能正常分泌。

遺傳因素:(1)家族史:1型糖尿病具有一定的家族聚集性。

研究報(bào)告稱,父母有糖尿病史,兒童1型糖尿病發(fā)病率為4%~11%兄弟姐妹之間1型糖尿病家族聚集的發(fā)病率為6%~11%同卵雙生子1型糖尿病的一致性不到50%。

(2)HLA與1型糖尿病人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因位于第六對(duì)染色體短臂上,是一組緊密連鎖的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三類基因編碼。

Ⅰ包括類基因區(qū)HLA-A、HLA-B、HLA-C以及其他功能不明的基因和假基因,其編碼的抗原分子存在于所有核細(xì)胞的表面,負(fù)責(zé)向外部抗原遞交CD8+的T淋巴細(xì)胞;Ⅱ類基因區(qū)主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP分別編碼三個(gè)亞區(qū)DR、DQ和DP成熟時(shí)存在抗原B淋巴細(xì)胞和抗原遞給細(xì)胞表面,負(fù)責(zé)遞給抗原CD4+細(xì)胞;Ⅲ一些可溶性蛋白質(zhì),如類基因區(qū)域編碼,包括某些補(bǔ)體成分C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)熱休克蛋白(HSP)等。

HLA相溶性復(fù)合體的主要組織(MHC)限制,參與T淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原與其他免疫細(xì)胞的相互作用,以及自身耐受性的形成和維持,在識(shí)別自身和異身、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)方面發(fā)揮著重要作用。

HLA在包括1型糖尿病在內(nèi)的許多自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著非常重要的作用。

病毒感染可能是誘因:一些科學(xué)家懷疑病毒也會(huì)導(dǎo)致1型糖尿病,因?yàn)?型糖尿病患者在發(fā)病前一段時(shí)間內(nèi)經(jīng)常感染病毒,1型糖尿病“流行”,病毒流行后,病毒,如腮腺炎和風(fēng)疹病毒,以及可引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族,可能在1型糖尿病中發(fā)揮作用。

其他因素,如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等,正在研究這些因素是否會(huì)導(dǎo)致糖尿病。

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