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新冠狀病毒會(huì)阻止疼痛信號(hào)嗎?疼痛是人體的防御機(jī)制嗎?

呼吸內(nèi)科編輯 醫(yī)路陽光
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關(guān)鍵詞: 疼痛 新冠

我們都知道感染新冠后可能會(huì)沒有任何癥狀表現(xiàn),這給防控帶來了一定的挑戰(zhàn)。感染新冠后患者一般都會(huì)感到頭痛,而無癥狀感染者則沒有。意思是新冠病毒會(huì)阻斷疼痛信號(hào)嗎?

有新冠病毒感染者在感染后渾然不知,仍然正常參與社交活動(dòng),又進(jìn)一步擴(kuò)散了病毒。的確,病毒感染確實(shí)不像外傷那樣容易感知,那是什么導(dǎo)致患者不能及時(shí)感知新的冠狀病毒感染引起的疼痛呢?某大學(xué)藥理學(xué)教授領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)發(fā)布的一項(xiàng)研究結(jié)果表明,這可能是由于新冠病毒阻止了神經(jīng)疼痛信號(hào)的傳遞導(dǎo)致的。

迄今為止新冠狀病毒的研究主要針對病毒如何通過人體細(xì)胞表面血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)的結(jié)合感染。ACE2蛋白被認(rèn)為是新冠狀病毒入侵的關(guān)鍵,可以理解為這個(gè)蛋白打開了細(xì)胞的門,有機(jī)會(huì)乘坐病毒。值得注意的是,非典病毒也通過ACE2蛋白感染了人體。

研究人員發(fā)表了研究成果(暫時(shí)沒有同行審查),揭示了新的冠狀病毒感染人體細(xì)胞的另一種方法。也就是說,通過神經(jīng)纖毛蛋白-1(Neuropilin-1)感染,人體中的神經(jīng)纖毛蛋白-1與新的冠狀病毒中的刺突蛋白相結(jié)合,為感染打開了方便的門。研究人員表示,新冠狀病毒刺突蛋白與纖毛蛋白-1結(jié)合時(shí),后者與血管內(nèi)皮生長因子-A蛋白的結(jié)合會(huì)阻止細(xì)胞的疼痛回路。這種結(jié)合抑制了疼痛神經(jīng)元的興奮,降低了感染者對疼痛的敏感性。

疼痛是人體的聰明防御機(jī)制。也許很煩人,但疼痛是直接危險(xiǎn)的信號(hào),需要注意。疼痛機(jī)制提醒人們需要行動(dòng)。COVID-19感染的癥狀中也包括疼痛。無論是頭痛還是肌肉痛,都是疼痛的版本,告訴人們有什么不對勁。但事實(shí)證明,用于感染細(xì)胞的SARS-CoV-2成分也可以與疼痛信號(hào)傳遞過程中的一種關(guān)鍵蛋白結(jié)合。這是病毒的刺突糖蛋白,科學(xué)家們正在竭盡全力用疫苗,單克隆抗體和其他抗病毒藥物來中和它。

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