風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的病變是什么
風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的病變主要是由風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作引起的二尖瓣瓣膜增厚、粘連及鈣化，導(dǎo)致瓣口面積縮小和血流受阻。主要病理改變包括瓣葉纖維化、交界處粘連、腱索縮短及乳頭肌肥厚，最終形成漏斗狀狹窄。
一、瓣葉纖維化
風(fēng)濕性炎癥反復(fù)刺激導(dǎo)致二尖瓣瓣葉膠原纖維增生，使瓣膜彈性降低并增厚。瓣葉游離緣常出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀纖維化灶，嚴(yán)重時瓣葉可呈"魚口樣"僵硬變形。這種病變會直接影響瓣葉的開放幅度，超聲心動圖可顯示舒張期前葉呈"穹樣"改變。
二、交界處粘連
二尖瓣前后葉的交界處因風(fēng)濕熱損傷而發(fā)生纖維性粘連，使瓣膜開口呈裂隙狀。正常成人二尖瓣口面積為4-6平方厘米，當(dāng)面積縮小至1.5平方厘米以下時即出現(xiàn)明顯血流動力學(xué)障礙。聽診時可聞及特征性的舒張期隆隆樣雜音。
三、腱索縮短
風(fēng)濕病變可導(dǎo)致腱索纖維性攣縮和融合，使瓣葉活動受限。嚴(yán)重時腱索可形成粗短的纖維束，將瓣葉向下牽拉形成漏斗狀結(jié)構(gòu)。這種改變在超聲檢查中表現(xiàn)為舒張期瓣葉呈"曲棍球棒"樣變形，是判斷狹窄程度的重要指標(biāo)。
四、鈣鹽沉積
病程較長的患者瓣膜可發(fā)生鈣化，常見于瓣葉基部和交界處。鈣化灶可進一步加重瓣膜僵硬程度，X線檢查可見瓣環(huán)區(qū)高密度影。鈣化程度與手術(shù)難度直接相關(guān)，嚴(yán)重鈣化需行瓣膜置換而非成形術(shù)。
五、左房擴大
二尖瓣狹窄導(dǎo)致左心房排血受阻，長期壓力負(fù)荷增加引發(fā)左心房代償性擴張。擴大的左心房易形成附壁血栓，是腦栓塞的主要來源。心電圖可見二尖瓣型P波，胸部X線顯示左心緣膨出和支氣管抬高。
風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者需限制鈉鹽攝入并控制飲水量，避免加重心臟負(fù)荷。建議每6-12個月復(fù)查超聲心動圖評估病情進展，中重度狹窄患者應(yīng)避免劇烈運動。出現(xiàn)活動后氣促、咯血或心悸等癥狀時需及時就診，必要時考慮經(jīng)皮球囊擴張或外科手術(shù)治療。平時注意預(yù)防鏈球菌感染，有風(fēng)濕熱病史者需長期預(yù)防性抗炎治療。
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