代謝性酸中毒為什么低鈣血癥

博禾醫(yī)生
代謝性酸中毒引起低鈣血癥主要與血液酸堿平衡紊亂、鈣離子分布異常、腎臟排泄功能改變等因素有關(guān)。代謝性酸中毒時,氫離子濃度升高導(dǎo)致鈣離子與血漿蛋白結(jié)合減少,同時腎臟對鈣的重吸收降低,可能引發(fā)低鈣血癥。
代謝性酸中毒時,血液中氫離子濃度增加,為維持酸堿平衡,氫離子與血漿蛋白結(jié)合增多,導(dǎo)致鈣離子與血漿蛋白結(jié)合位點減少。游離鈣離子濃度暫時升高,但機(jī)體通過代償機(jī)制促使鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或沉積于骨骼,最終導(dǎo)致血清總鈣水平下降。長期酸中毒還會抑制成骨細(xì)胞活性,減少鈣在骨骼中的儲存。
酸中毒環(huán)境下,細(xì)胞內(nèi)氫離子濃度升高,通過鈉氫交換機(jī)制促使鈣離子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。同時酸中毒可激活破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨鈣釋放入血,但釋放的鈣離子多與酸性代謝產(chǎn)物結(jié)合形成可溶性復(fù)合物,經(jīng)腎臟排泄增加。這種鈣的異常分布和排泄加速,最終導(dǎo)致血清鈣濃度降低。
代謝性酸中毒時,腎小管上皮細(xì)胞功能受損,對鈣的重吸收減少。氫離子競爭性抑制鈣離子在腎小管的重吸收,尿鈣排泄增加。慢性酸中毒還會導(dǎo)致維生素D活化障礙,腸道鈣吸收減少,進(jìn)一步加重低鈣血癥。部分患者可能出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),但骨鈣動員仍不足以彌補(bǔ)鈣的丟失。
嚴(yán)重酸中毒可抑制甲狀旁腺激素分泌,減弱其對骨和腎臟的鈣調(diào)節(jié)作用。同時酸中毒環(huán)境下靶器官對甲狀旁腺激素的反應(yīng)性降低,鈣調(diào)節(jié)機(jī)制失效。此外,酸中毒引起的胰島素抵抗可能影響降鈣素分泌,進(jìn)一步擾亂鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。
糖尿病酮癥酸中毒、腎小管酸中毒等原發(fā)病可能直接損傷鈣調(diào)節(jié)器官。腎功能不全患者因維生素D羥化障礙,鈣吸收減少。慢性腹瀉或吸收不良綜合征患者伴隨的酸中毒,會加重鈣從胃腸道的丟失。這些疾病因素與酸中毒共同作用,形成低鈣血癥的惡性循環(huán)。
代謝性酸中毒合并低鈣血癥患者需及時糾正酸堿失衡,靜脈補(bǔ)充葡萄糖酸鈣或氯化鈣緩解急性癥狀。長期治療應(yīng)針對原發(fā)病因,如糖尿病控制血糖、腎功能不全患者補(bǔ)充活性維生素D。日常需監(jiān)測血鈣和血氣指標(biāo),避免高磷飲食,適當(dāng)增加富含鈣的乳制品、深綠色蔬菜攝入,但嚴(yán)重腎功能不全者需限制高鈣食物。建議在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案,防止補(bǔ)鈣過量導(dǎo)致異位鈣化。
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